marzec 2024

Hiperbaryczna terapia tlenowa (HBOT) otwiera przed nami fascynujący rozdział w medycynie wspomagając drogę do długowieczności. Ta innowacyjna metoda, szeroko stosowana w różnych wskazaniach medycznych (stopa cukrzycowa, uszkodzenia radiacyjne, oparzenia, trudno gojące się rany, zgorzel gazowa, wsparcie po zabiegach stomatologicznych i chirurgicznych, COVID-19 i inne), potwierdzona przez liczne badania na całym świecie, polega na dostarczaniu tlenu pod wysokim ciśnieniem, w specjalnie zaprojektowanej komorze hiperbarycznej, w której panują warunki powyżej dwóch atmosfer – 2 ATA (aby zastosowanie HBOT było rzeczywistą procedurą medyczną jest to warunek niezbędny). Podczas terapii HBOT, tlen transportowany jest w płynach ciała, docierając nawet do tych komórek, dla których jego podaż w naturalnych warunkach jest ograniczona. To otwiera nowe pole możliwości w regeneracji całego organizmu. Dzięki HBOT, możemy obserwować nie tylko szybszą regenerację tkanek po urazach czy operacjach, ale także znaczące postępy w leczeniu przewlekłych stanów, takich jak trudno gojące się rany, czy nawet w walce z niektórymi chorobami neurologicznymi. To, co kiedyś wydawało się niemożliwe, teraz staje się osiągalne dla niemal każdego, kto świadomie dba o zdrowie. HBOT to terapia, która już teraz zmienia oblicze medycyny regeneracyjnej. W ostatnim czasie narosło wiele nadziei wokół  hiperbarycznej terapii tlenowej (HBOT) jako nowatorskiego sposobu na spowolnienie procesu starzenia. Mimo że przez lata panowało przekonanie, iż nadmiar tlenu może przyspieszać starzenie, najnowsze badania pokazują, że odpowiednio stosowana HBOT, z dala od progu toksyczności, otwiera nowe horyzonty w walce z upływem czasu. Nasze głębsze, mechanistyczne zrozumienie tej terapii, rozwijane przez lata badań, rzuca światło na jej zdumiewający potencjał w odmładzaniu organizmu.

Interesujące jest to, że cele terapeutyczne HBOT zaskakująco dobrze korelują z wyzwaniami, jakie niesie ze sobą starzenie się i choroby wieku podeszłego. To, co kiedyś wydawało się niemożliwe, dziś staje się rzeczywistością dzięki postępom w medycynie. Zarówno wstępne badania przedkliniczne, jak i pilotażowe badania kliniczne na ograniczonych grupach pacjentów, dostarczyły obiecujących dowodów na to, że HBOT może być skutecznym narzędziem w naszym arsenale przeciwko oznakom starzenia. Ta perspektywa otwiera przed nami ekscytujące możliwości – wyobraź sobie świat, w którym możemy zachować młodość i witalność na dłużej, dzięki bezpiecznemu i skutecznemu wykorzystaniu tlenu. Terapia HBOT, stosowana z rozwagą i według ścisłych protokołów, może nie tylko odmłodzić nasze ciała, ale także znacząco poprawić jakość życia w starszym wieku. Szczególnie w kontekście funkcji seksualnych u starzejących się mężczyzn – HBOT była z powodzeniem zastosowana w leczeniu zaburzeń erekcji. HBOT może indukować angiogenezę i poprawiać funkcje seksualne u mężczyzn cierpiących na zaburzenia wzwodu. HBOT odwraca zmiany miażdżycowe i zmniejszone ukrwienie prącia, odpowiedzialne za większość przypadków  dysfunkcji erekcyjnej. U pacjentów poddawanych HBOT stwierdzono  ponadto zwiększoną mobilizację progenitorowych komórek macierzystych (SPCs – stem progenitor cells). Najnowsze badania kliniczne dotyczące ofiar udaru i urazów mózgu (TBI) cierpiących na przewlekłe uszkodzenia neurologiczne przedstawiają dowody na to, że hiperbaryczna terapia tlenowa (HBOT) może indukować neuroplastyczność. Klinicznie, HBOT spowodowała znaczącą poprawę w pamięci, szybkości przetwarzania informacji oraz ogólnych wyników poznawczych. Encefalopatia występująca z opóźnieniem (DE – delayed encephalopathy) jest najcięższym powikłaniem po ostrym zatruciu tlenkiem węgla (CO), które poważnie wpływa na wynik leczenia pacjentów i prowadzi do wysokiej stopy niepełnosprawności. Zastosowanie HBOT ma istotne i udowodnione znaczenie w poprawie funkcji poznawczych pacjentów z opóźnioną encefalopatią – odbywa się to na drodze nasilonej mobilizacji krążących komórek macierzystych. Wykazano, że komórki CD34+/CD90+ i CD34+/CD133+ są  mobilizowane przez ekspozycję na HBOT i odgrywają pozytywną rolę w poprawie funkcji poznawczych pacjentów poprzez nasiloną ekspresję neurotroficznego czynnika mózgowego (BDNF), nestyny  i SYP (synaptofizna). Rośnie także liczba dowodów naukowych wspierających ideę stosowania zabiegów tlenoterapii hiperbarycznej przez sportowców w celu szybszej regeneracji oraz poprawy osiąganych wyników – warto też wspomnieć, że Światowa Organizacja Antydopingowa (WADA) dopuszcza stosowanie takich interwencji wśród zawodowych sportowców.

Zanurz się w świecie hiperbarycznej terapii tlenowej (HBOT) – przełomowej metody, która przenosi Cię w przestrzeń, gdzie czysty tlen otula Twoje ciało, działając bardzo korzystnie w regeneracji i leczeniu organizmu. Wyobraź sobie, że wdychasz życiodajną energię w komorze pełnej czystego tlenu pod zwiększonym ciśnieniem, by stawić czoła wyzwaniom zdrowotnym takim jak regeneracja organizmu, poprawa nastroju czy poprawa działania metabolicznego.

Przedstawiam pięć kroków ku pełnej regeneracji z użyciem HBOT:

1. Dialog z ekspertem: Nim zaczniesz przygodę z HBOT porozmawiaj z lekarzem, by upewnić się, że ta podróż jest dla Ciebie. Nie każdy może się w nią udać – kluczem jest indywidualne dopasowanie terapii do Twoich potrzeb zdrowotnych.
2. Wybór bazy tlenowej: Znajdź centrum terapii HBOT, które nie tylko posiada odpowiednie certyfikaty, ale także zna się na rzeczy jak nikt inny. Sprawdź, czy ich ekipa ma doświadczenie w podobnych misjach zdrowotnych i czy ich sprzęt jest na najwyższym poziomie bezpieczeństwa i skuteczności. Warto zapoznać się z opiniami klientów. Pamiętaj, że warunki panujące w komorze mają znaczenie. Zastosowanie HBOT w warunkach 2ATA i przy użyciu 100% (certyfikowany gaz medyczny) zwiększa rozpuszczalność tlenu w osoczu aż 14 razy (komory miękkie, operujące w warunkach 1.3-1.5 ATA nie dają takich możliwości). Odwiedź stronę kliniki BAROMEDICAL: https://baromedical.pl/ .
3. Przygotowanie do startu: Zanim zanurzysz się w terapii tlenowej, zrezygnuj z alkoholu i nikotyny, które mogą zakłócić Twoją misję. Upewnij się, że jesteś wypoczęty i zrelaksowany – Twój umysł i ciało powinny być gotowe na przyjęcie tlenowej esencji.
4. Misja obserwacyjna: Podczas Twojej tlenowej podróży śledź, jak reaguje Twoje ciało. W razie potrzeby, zgłoś swoje odczucia załodze – mogą oni dostosować dawkę tlenu lub czas trwania sesji, by zapewnić Ci jak najlepsze warunki do regeneracji.
5. Podtrzymanie kursu: Nie zapominaj o zdrowym trybie życia. Zbilansowana dieta, regularna aktywność fizyczna i odpowiednia ilość snu to Twój codzienny zestaw narzędzi do budowania silniejszego, zdrowszego Ja. Korzystaj z terapii tlenowej z rozwagą i powtarzaj sesje w sposób regularny.

Pamiętaj, hiperbaryczna terapia tlenowa to tylko jeden z elementów na mapie Twojego zdrowia. W tandemie z tradycyjnymi metodami leczenia i pod bacznym okiem specjalistów, HBOT może być Twoim sprzymierzeńcem w dążeniu do pełni zdrowia, witalności i długowieczności.

Literatura:

1. Hyperbaric oxygen therapy for healthy aging: From mechanisms to therapeutics. Redox Biol. 2022 Jul:53:102352. doi: 10.1016/j.redox.2022.102352
2. Hyperbaric oxygen therapy induces transcriptome changes inelderly: a prospective trial. Aging (Albany NY) 2021 Nov 24;13(22):24511-24523. doi: 10.18632/aging.203709
3. Hyperbaric oxygen therapy mobilized circulating stem cells and improved delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning with up-regulation of brain-derived neurotrophic factor. Am J Emerg Med. 2021 Apr:42:95-100. doi: 10.1016/j.ajem.2021.01.021
4. Hyperbaric air mobilizes stem cells in humans; a new perspective on the hormetic dose curve. Front Neurol. 2023 Jun 20:14:1192793. doi: 10.3389/fneur.2023.1192793
5. Hyperbaric Oxygen Therapy Can Induce Angiogenesis and Regeneration of Nerve Fibers in Traumatic Brain Injury Patients. Front Hum Neurosci. 2017 Oct 19:11:508. doi: 10.3389/fnhum.2017.00508
6. Hyperbaric oxygen can induce angiogenesis and recover erectile function. Int J Impot Res. 2018 Nov;30(6):292-299. doi: 10.1038/s41443-018-0023-9
7. KLINIKA BAROMEDICAL: https://baromedical.pl/

Wydłużenie czasu życia związane jest w dużej mierze z rozwojem nowoczesnych metod leczenia. Rozwój innowacyjnych terapii nie byłby możliwy do osiągnięcia bez rozwoju metod eksperymentalnej oceny bezpieczeństwa i skuteczności leków czyli bez rozwoju badań klinicznych. Widoczny rozwój badań klinicznych przyszedł z początkiem Medycyny Opartej na Dowodach Naukowych (ang. EBM – Evidence Dased Medicine), która stoi na przeciwległym biegunie w stosunku do podejścia stosowanego wcześniej – Medycyny Opartej na Autorytetach (ang. Eminence Based Medicine). Rozkwit badań klinicznych wiązał się z powszechnym wprowadzeniem metod statystycznych, ustaleniem standardów terapii i oceną wiarygodności danych. W kontekście historycznym to perski lekarz Avicenna, który prowadził działalność na obszarze Azji Mniejszej, ustanowił i wprowadził jako pierwszy zasady eksperymentalnego stosowania leków – był rok 1020, co ciekawe, do dziś, choć w zmodyfikowanej formie, są one podstawą współczesnych badań klinicznych. Pierwszy zachowany opis eksperymentalnego porównania skuteczności leczenia pochodzi z roku 1537, kiedy Ambroise Pare porównał dwie metody leczenia otwartych ran. Dotychczas stosowna metoda polegała na polewaniu ran wrzącym olejem. Pare porównał tę niezbyt humanitarną metodę leczenia z terapią przy zastosowaniu mieszaniny olejku różanego, żółtka jaja kurzego i terpentyny, a zastosowana metoda okazała się przynosić lepsze rezultaty w porównaniu z przerażającym polewaniem pacjenta wrzącym olejem – rany goiły się lepiej.

Od tego czasu badania kliniczne zmieniły się w sposób diametralny. W roku 1906 uchwalono w USA ustawę, która zobowiązywała firmy wytwarzające leki do przestrzegania standardów stężenia substancji czynnych oraz czystości leku, dodatkowo wprowadzono obowiązek podawania listy składników produktu leczniczego – ustawa, o której mowa to Pure Food and Drugs Act. Potrzeba było kolejnych 6 lat, aby w roku 1912 ustanowić prawny zakaz zamieszczania na opakowaniach nieprawdziwych i wprowadzających w błąd potencjalnego pacjenta wskazań do stosowania leku. Historia rozwoju badań nad lekami w początkach wyglądała na metodę prób i błędów. Producenci leków do 1938 roku nie mieli obowiązku zaprezentowania dowodów wskazujących na bezpieczeństwo nowej substancji przed jej wprowadzeniem na rynek. Sytuacja ta zmieniła się po wprowadzeniu ustawy Food, Drug and Cosmetic Act, która była zapewne następstwem tragicznych wydarzeń z roku 1937, kiedy to wprowadzenie na rynek przez firmę S. E. Massengill pediatrycznej formy leku przeciwbakteryjnego zawierającego sufanilamid rozpuszczony w glikolu etylenowym, który wykazuje silne działanie toksyczne dla organizmu człowieka, skutkowało 105 udokumentowanymi zgonami. Wprowadzając syrop dla dzieci, o smaku uwielbianych przez maluchy malin, producent nie złamał żadnego prawa – nie było wówczas obowiązku udowodnienia bezpieczeństwa leku przed jego zastosowaniem w szerokiej populacji. Historia zna więcej przypadków, w których leki przyniosły tragiczne skutki z ich stosowania. Talidomid, opracowany w 1953 roku w Republice Federalnej Niemiec przez chemików z Chemie Grünenthal, okazał się teratogenem (substancja powodująca deformoacje w rozwoju płodowym) powodował wady rozwoju kończyn (fokomelia) i narządów wewnętrznych u noworodków, których matki stosowały lek aby uniknąć zmian nastroju i porannych wymiotów w czasie ciąży. Talidomid otrzymywano jako mieszaninę zawierającą w równej ilości enancjomery (cząsteczki chemiczne, które stanowią swoje lustrzane odbicie, przez co nie nakładają się na siebie wzajemnie) o konfiguracji R i S (taka mieszanina nazywana jest przez chemików racematem). Na całe nieszczęście tylko talidomid w formie enancjomerycznej o konfiguracji absolutnej R wykazywał działanie lecznicze, lustrzanie odbicie tej cząsteczki było natomiast związkiem teratogennym i przyczyną nieodwracalnych deformacji płodu. Ceriwastatyna wprowadzona na rynek przez koncern Bayer pod nazwami produktowymi Lipobay oraz Baycol została wycofana z użycia z powodu wywoływanej przez lek rabdomiolizy – rozpadu tkanki mięśniowej poprzecznie prążkowanej. Natalizumab, produkowany przez firmę biotechnologiczną Biogen, został wycofany z użycia po tym, jak zaobserwowano, że lek prowadzi do uaktywnienia latentnego  zakażenia (uśpionego zakażenia, podczas którego materiał genetyczny wirusa przebywa w komórce, jednak nie dochodzi do składania potomnych cząsteczek wirusa) wirusem JC w ośrodkowym układzie nerwowym – lek, stosowany w leczeniu stwardnienia rozsianego, wywoływał postępującą, wieloogniskową leukoencefalopatię (ang. PML – progressive multifocal leukoencephalopathy, rzadka choroba wirusowa, charakteryzująca się wieloogniskową demielinizacją komórek istoty białej mózgowia, często śmiertelna). Dodam, że natalizumab jest ponownie dostępny na rynku i wskazany w leczeniu stwardnienia rozsianego.

Globalny rynek badań klinicznych wycenia się na około 80 miliardów USD rocznie. Obecnie obowiązujące prawo farmaceutyczne, zasady dobrej Dobrej Praktyki Klinicznej (ang. GCP – good clinical practice), akty prawne obowiązujące na poziomie Wspólnoty Europejskiej, normy ustalone w wyniku prac Międzynarodowej Konferencji Harmonizacji Wymogów Technicznych dla Rejestracji Farmaceutyków, które doprowadziły do powstania w 1996 Trójstronnych Wytycznych Dobrej Praktyki Klinicznej – ICH GCP, działalność organów takich jak FDA (ang. Food and Drug Administration) oraz EMA (ang. European Medicines Agency) mają stanowić sito, które w przyszłości nie pozwoli na zaistnienie tragicznych błędów, które miały miejsce w przeszłości. Czy sito jest szczelne oraz czy uda się takich błędów uniknąć? Pytanie pozostaje otwarte. Pewną alternatywę dla badań na żywym organizmie stanowi technologia organ-on-a-chip (firmy Mimetas), opierająca się o użycie wielokanałowego, trójwymiarowego, mikroprzepływowego chipu dedykowanego do laboratoryjnej hodowli komórek i badania wpływu leków. Technologia ta symuluje mechanikę, biochemię i odpowiedź fizjologiczną całych narządów i układów narządów wystawionych na działanie leku – przyznacie, że to ciekawa opcja.

Pomimo skokowego rozwoju nauk biomedycznych, zaangażowania sztucznej inteligencji i skomplikowanych algorytmów bioinformatycznych w rozwoju precyzyjnej medycyny spersonalizowanej, mimo poświęcenia lekarzy, pracy biologów w laboratoriach na całym świecie, nadal istnieją obszary, z którymi człowiek nie potrafi sobie poradzić w sposób satysfakcjonujący. Przykładem jest brak możliwości syntetycznej produkcji ludzkiej tkanki łącznej, płynnej czyli krwi – substancji cenniejszej od złota i ropy. Na świecie działa blisko 14 000 stacji krwiodawstwa i krwiolecznictwa, są one obecne w 176 krajach rozsianych na całej powierzchni naszego globu i pozyskują około 110 milionów donacji rocznie. W samych tylko Stanach Zjednoczonych pacjenci potrzebujący krwi do ratowania życia otrzymują 16 milionów jednostek w ciągu roku, a według szacunkowych obliczeń co 3 sekundy jakiś człowiek na świecie otrzymuje jednostkę cudzej krwi – prawdziwy honorowy dar prosto z serca dawcy, oddawany przez honorowych krwiodawców za darmo, choć rynek handlu tą bezcenną substancją wyceniany jest na ponad 250 miliardów USD.

Literatura:

1. Badania kliniczne, wydawnictwo CeDeWu Sp. z o. o. 2016
2. A high-throughput gut-on-chip platform to study the epithelial responses to enterotoxins, Scientific Reports 2024, DOI: 10.1038/s41598-024-56520-5
3. Development of a cancer metastasis-on-chip assay for high throughput drug screening, Frontiers in Oncology 2024, DOI: 10.3389/fonc.2023.1269376
4. Strona internetowa https://clinicaltrials.gov/

Zapewne zaskoczeniem będzie dla Ciebie informacja, że czynniki kluczowe dla życia na Ziemi (woda, tlen i światło słoneczne) mają największy wpływ na uszkodzenia w cząsteczkach białek w starzejącym się organizmie człowieka. W zasadzie cząsteczki wody mają słabe właściwości nukleofilowe, mimo tego zdolne są do reakcji hydrolitycznych prowadzących do poważnych zaburzeń w strukturze białek organizmu. Najczęściej atakowane są wiązania o charakterze amidowym, zlokalizowane w bocznych łańcuchach glutaminy oraz asparaginy. Hydroliza wiązań amidowych w tych dwóch ważnych aminokwasach prowadzi do powstawania grup karboksylowych – asparagina przekształca się wówczas w kwas asparaginowy, natomiast glutamina zostaje zamieniona na kwas glutaminowy. Taka biochemiczna wymiana aminokwasów wprowadza dodatkowy ładunek o charakterze ujemnym i zaburza konformację białka. W młodym organizmie zazwyczaj nie odczuwamy żadnych niepokojących efektów, gdyż białka są stale syntetyzowane, a te które są hydrolitycznie uszkodzone mogą zostać błyskawicznie wymienione na ich prawidłową wersję – kiedy jednak procesy kataboliczne przeważają, wówczas organizm nie jest w stanie nadążyć z syntezą nowych łańcuchów białkowych. Szkodliwe dla ludzkiego organizmu są również reakcje hydrolityczna, które zachodzą z udziałem zasad azotowych wchodzących w skład cząsteczek DNA. Na atak o charakterze hydrolitycznym szczególnie narażone są adenina, guanina i cytozyna. W przypadku tych zasad azotowych uszkodzenia hydrolityczne prowadzą do przekształcenia grup aminowych w grupy karbonylowe – cytozyna zostaje przekształcona do uracylu, adenina przechodzi do formy hipoksantynowej, natomiast guanina staje się ksantyną. W naturalnych warunkach działają odpowiednie mechanizmy naprawcze, które potrafią usunąć błędne zasady azotowe, jednak w starzejących się komórkach, uszkodzenia hydrolityczne stanowią duży problem i przyczyniają się do częstszych mutacji DNA. Dodatkowym punktem w cząsteczkach kwasów nukleinowych, który jest wrażliwy na reakcje hydrolityczne, jest wiązanie pomiędzy zasadą azotową i cukrem deoksyrybozą. Cięcie hydrolityczne może w takiej sytuacji spowodować usunięcie zasady azotowej i doprowadzić przykładowo do mutacji, którą nazywa się zmianą ramki odczytu.

Promieniowanie ultrafioletowe (UV) jest formą promieniowania elektromagnetycznego, które leży poza spektrum światła widzialnego. Ludzkie oko nie widzi tych długości fali jednak są one absorbowane przez związki chemiczne wchodzące w skład ludzkiego organizmu. Promieniowanie UV ma zarówno pozytywne, jak i negatywne skutki dla zdrowia. Jest niezbędne do rozpoczęcia szlaku biosyntezy witaminy D w skórze (biosynteza jest kontynuowana w wątrobie, a następnie w nerkach), ale zbyt duża ekspozycja na promieniowanie UV może prowadzić do raka skóry, uszkodzeń oczu i przyspieszenia starzenia się skóry. Z tego powodu ważne jest stosowanie ochrony przeciwsłonecznej, aby ograniczyć szkodliwe skutki ekspozycji na promieniowanie UV. Związki chemiczne, które w swojej strukturze zawierają pierścienie aromatyczne oraz te zawierające wielokrotnie sprzężone wiązania podwójne najsilniej absorbują promieniowanie ultrafioletowe. Z tego powodu promienie UV mogą uszkadzać zasady azotowe budujące cząsteczki DNA i RNA, uszkadzają również fenyloalaninę, tryptofan oraz tyrozynę czyli aminokwasy, które są obecne w białkach naszego organizmu. Warto w tym momencie podkreślić, że promieniowanie UV jest silnym czynnikiem mutagennym, który w cząsteczkach DNA inicjuje powstawanie dimerów tymidynowych poprzez wytworzenie pierścienia cyklobutanowego. W zdrowym, młodym organizmie integralność DNA jest utrzymywana dzięki istniejącym mechanizmom naprawczym i sprawdzającym, które potrafią reagować na błędy w genomowym DNA na wielu poziomach: znane są mechanizmy molekularne odpowiedzialne za naprawę niesparowanych zasad azotowych, mechanizmy naprawy przez wycięcie zasady lun nukleotydu oraz mechanizmy pełniące rolę w naprawie dwuniciowych pęknięć w obrębie DNA. Teoria starzenia się człowieka związana z mutacjami w komórkach somatycznych sprowadza się do tego, że akumulacja mutacji w czasie napędza postępujące i nieodwracalne procesy starzenia spowodowane nieprawidłowościami w funkcjonowaniu komórek ludzkiego organizmu.

Przyczyną postępujących procesów starzenia oraz wielu chorób człowieka są zmiany zachodzące w DNA, które nazywane są ogólnie mutacjami. Szacuje się obecnie, że w pojedynczej komórce człowieka zachodzi od 10⁴ do 10⁶ mutacji każdej doby. Dodajmy do tego informację, że do wystąpienia większości nowotworów wystarczy od 5 do 7 tzw. mutacji kierujących (ang. drive mutations, w odróżnieniu od mutacji towarzyszących, ang. passenger mutations, których skutki są mniej drastyczne), które umiejscowione są w sekwencjach nukleotydowych (litery kodu DNA) genów związanych z nowotworami – tak niewielka liczba mutacji nadaje już komórkom rakowym przewagę wzrostową nad komórkami zdrowymi i w odpowiednich warunkach umożliwia niekontrolowane podziały komórkowe, które ostatecznie prowadzą do rozwoju choroby. Warto w tym miejscu wspomnieć, że w genomie człowieka występują rejony szczególnie podatne na mutacje, te niewielkie fragmenty DNA, w których obserwowane są hipermutacje, określane są mianem kataegis, co w języku greckim oznacza „burza”. (Nik-Zainl, 2012). Stephens i współautorzy wykazali w 2012 roku, że kancerogenezę może zapoczątkować także jednorazowe i nagłe poszatkowanie  chromosomów, a następnie ponowne ich złożenie, które jak łatwo się domyślić prowadzi do niezliczonych rearanżacji w DNA komórki – takie zdarzenie nazywane jest chromotrypsją. Zjawisko to jest sprzeczne z wcześniejszą teorią, według której nowotwór pojawia się w następstwie stopniowych zmian i nabywania mutacji w komórkach somatycznych.  Mutacje w obrębie genomowego DNA mają istotny wpływ na proces starzenia się człowieka. Wykazano, że genetyka odgrywa znaczącą rolę w starzeniu się, a konkretne mutacje genetyczne mogą przyspieszać lub spowalniać ten proces. W miarę starzenia się organizmu, naturalnie dochodzi do akumulacji zmian w sekwencjach nukleotydowych genomowego DNA. Te zmiany mogą prowadzić do uszkodzenia komórek i napędzać postęp procesu starzenia. Dziś już wiadomo, że istnieją specyficzne geny bądź ich warianty, które są w sposób bezpośredni związane z przyspieszonymi procesami starzenia, takie jak: geny regulujące procesy naprawy uszkodzeń w cząsteczkach DNA, odpowiedź na stres, zapalenie i metabolizm komórkowy. Mutacje w tych genach mogą mieć znaczący wpływ na tempo procesów anabolicznych. Istnieją również rzadkie choroby o podłożu genetycznym, takie jak progeria (zespół Hutchinsona-Gilforda), które powodują bardzo szybkie i postępujące starzenie się całego organizmu. Są one spowodowane specyficznymi mutacjami genetycznymi i dają wgląd w mechanizmy molekularne procesów starzenia.

Literatura:

1. The mechanisms of UV mutagenesis. J Radiat Res 2011, 52(2):115-25
2. Skin cancer and solar UV radiation. Eur J Cancer 1999, 35: 2003–2009.
3. Photocarcinogenesis: UVA vs UVB. Methods Enzymol 2000, 319: 359–366.
4. Absorption of UV radiation by DNA: spatial and temporal features. Mutat Res 2010, 704: 21–28
5. The role of DNA polymerase ι in UV mutational spectra. Mutat Res 2006, 599: 58–65.
6. 129-derivied strains of mice are deficient in DNA polymerase ι and have normal immunoglobulin hypermutation. J Exp Med 2006, 198: 635–653.
7. UV-B radiation induces epidermal tumors in mice lacking DNA polymerase η and mesenchymal tumors in mice deficient for DNA polymerase ι. Mol Cell Biol 2006, 26: 7696–7706.
8. Mitochondrial DNA mutations in aging. Prog Mol Biol Transl Sci 2014, 127:29-62