lipiec 2026

Historia zaczyna się ponad trzydzieści lat temu. W 1996 roku amerykański biolog Gregory Fahy postanowił przeprowadzić na sobie eksperyment. Po przeczytaniu badań na szczurach zdobył hormon wzrostu i przez miesiąc wykonywał sobie zastrzyki. Jego celem nie była większa masa mięśniowa ani poprawa sylwetki. Chciał odbudować grasicę. Według wykonanych rezonansów magnetycznych masa funkcjonalnej grasicy niemal się podwoiła. Sam Fahy wspomina, że miał wtedy 46 lat i był w bardzo dobrej kondycji, dlatego trudno było ocenić, czy rzeczywiście odmłodniał. Jednak podczas kolejnych prób regeneracji mówił, że czuł się bardziej energiczny i – jak sam określił – niemal niezwyciężony. To, co zaczęło się jako eksperyment jednego naukowca, przerodziło się później w serię niewielkich badań klinicznych prowadzonych przez firmę biofarmaceutyczną Intervene Immune w Kalifornii, w której Fahy pełni funkcję dyrektora ds. naukowych. Firma sponsoruje badanie TRIIM-X, rozszerzone pilotażowe badanie kliniczne, które ocenia spersonalizowany schemat leczenia skojarzonego w celu regeneracji grasicy. Grasica jest częścią układu odpornościowego, której sprawność wyraźnie spada z wiekiem. Jej regeneracja może zapobiec kluczowym aspektom immunostarzenia (starzenia się układu odpornościowego) lub je odwrócić, a potencjalnie może także zapobiec kluczowym etapom ogólnego procesu starzenia lub je odwrócić. Badanie oceni biomarkery starzenia epigenetycznego i immunostarzenia. Oceni również ustalone miary kliniczne i czynniki ryzyka w zapobieganiu osłabieniu fizycznemu (zespołowi kruchości), chorobom nowotworowym, chorobom układu krążenia, cukrzycy, demencji, a także chorobom zakaźnym, w tym grypie i COVID-19. W badaniu stosuje się kilka substancji w połączeniu ze spersonalizowanymi dawkami rekombinowanego ludzkiego hormonu wzrostu (somatropiny), metforminą oraz DHEA. Sposób ten jest podobny do leczenia skojarzonego zastosowanego we wcześniejszym badaniu TRIIM na Uniwersytecie Stanforda, które wykazało silną istotność statystyczną dla głównych punktów końcowych skuteczności, które będą oceniane w TRIIM-X. Hormon wzrostu (GH, growth hormone) jest jednym z kluczowych hormonów regulujących wzrost, metabolizm oraz regenerację tkanek. Jego działanie w dużej mierze odbywa się poprzez pobudzanie produkcji insulinopodobnych czynników wzrostu – IGF-1 i IGF-2. Są one wytwarzane głównie w wątrobie, ale także w innych tkankach organizmu. Najważniejszą rolą układu GH–IGF jest stymulowanie wzrostu organizmu poprzez pobudzanie procesów takich jak chondrogeneza (tworzenie chrząstki) oraz osteogeneza (budowa kości), szczególnie w okresie rozwoju. Hormon wzrostu wpływa również bezpośrednio na metabolizm. W wątrobie zwiększa rozkład glikogenu (glikogenolizę), co prowadzi do uwalniania większej ilości glukozy do krwi. Przy długotrwałym podwyższonym poziomie GH może dochodzić do zwiększonej pracy trzustki i nasilenia wydzielania insuliny. W tkance tłuszczowej hormon wzrostu działa przede wszystkim mobilizująco – pobudza lipolizę, czyli rozpad tłuszczów, oraz ogranicza lipogenezę, czyli ich magazynowanie. W efekcie zwiększa się ilość wolnych kwasów tłuszczowych krążących we krwi, które mogą być wykorzystywane jako źródło energii. Hormon wzrostu pełni podwójną rolę: z jednej strony wspiera wzrost i regenerację tkanek poprzez IGF-1, a z drugiej aktywnie reguluje gospodarkę energetyczną organizmu, wpływając na metabolizm cukrów i tłuszczów.

„Zegary” epigenetyczne mogą obecnie dokładnie szacować wiek biologiczny. We wspomnianym badaniu (które było publikowane w Aging Cell, a na czele zespołu stał Steve Horvath) użyto czterech takich wskaźników wieku, aby wykazać, że starzenie epigenetyczne można u ludzi odwrócić. Stosując protokół mający na celu regenerację grasicy, zaobserwowano ochronne zmiany immunologiczne, poprawę wskaźników ryzyka wielu chorób związanych z wiekiem oraz średni wiek epigenetyczny o około 1,5 roku niższy od wyjściowego po 1 roku leczenia (co oznacza zmianę o -2,5 roku pod koniec badania w porównaniu do braku leczenia). Tempo odwracania wieku epigenetycznego w stosunku do wieku chronologicznego przyspieszyło z – 1,6 roku/rok w okresie od 0 do 9 miesięcy do -6,5 roku/rok w okresie od 9 do 12 miesięcy. Wskaźnik GrimAge, służący do prognozowania zachorowalności i śmiertelności u ludzi, wykazał spadek wieku epigenetycznego w stosunku do chronologicznego o 2 lata, który utrzymywał się przez sześć miesięcy po zakończeniu leczenia. W 2019 roku było to przełomowe odkrycie. Nazwa TRIIM to akronim utworzony z pierwszych liter angielskich terminów opisujących główne cele medyczne tego badania:
Thymus Regeneration (Regeneracja grasicy) – główny cel naukowy; odbudowa tkanki grasicy, która zanika z wiekiem.
Immunorestoration (Odbudowa/Przywrócenie odporności) – efekt regeneracji grasicy, czyli odmłodzenie układu immunologicznego.
Insulin Mitigation (Łagodzenie poziomu/efektów insuliny) – odnosi się do zastosowania metforminy i DHEA w celu zneutralizowania insulinooporności i podwyższonego poziomu insuliny, które są skutkiem ubocznym przyjmowania hormonu wzrostu. DHEA (dehydroepiandrosteron) to naturalny hormon steroidowy produkowany głównie przez korę nadnerczy. Jest jednym z najważniejszych prekursorów hormonów płciowych – organizm może przekształcać go w testosteron i estrogeny. Z tego powodu DHEA często nazywany jest „hormonem młodości”, choć jego rzeczywiste działanie jest znacznie bardziej złożone.

Somatropina jest zatwierdzona przez FDA w leczeniu niedoboru hormonu wzrostu u dorosłych. Jej użycie w badaniu opiera się na wcześniejszych danych dotyczących bezpieczeństwa ustalonych dla tego wskazania, a także na danych o bezpieczeństwie dostępnych z jej wcześniejszego użycia w badaniu TRIIM oraz w praktyce klinicznej u zdrowych osób starszych. W badaniu biorą udział również grupy kontrolne, co pozwoli na przetestowanie zmienności biomarkerów oraz wkładu poszczególnych leków w leczenie skojarzone. Celem badania jest uzyskanie informacji potrzebnych do zaprojektowania skutecznego, spersonalizowanego i adaptacyjnego schematu leczenia dla większej i bardziej zróżnicowanej populacji badawczej. Cel to także uzyskanie dodatkowego dowodu słuszności (proof of principle) dla nowego zastosowania tych leków i biomarkerów w medycynie prewencyjnej. Czas trwania leczenia w badaniu TRIIM-X wyniesie 12 miesięcy. Obecnie TRIIM-X nadal nie opublikował wyników końcowych, mimo że badanie zostało zarejestrowane kilka lat temu jako następca przełomowego badania TRIIM z 2019 roku. Według rejestru ClinicalTrials.gov badanie pozostaje aktywne i jest prowadzone jako rozszerzone badanie pilotażowe nad regeneracją grasicy. 

Dlaczego grasica jest tak interesująca? To właśnie tutaj dojrzewają limfocyty T. Są to komórki odpornościowe odpowiedzialne za rozpoznawanie wirusów, bakterii oraz komórek nowotworowych. Można powiedzieć, że grasica jest szkołą dla naszego układu odpornościowego. To tutaj limfocyty uczą się odróżniać własne komórki od obcych i potencjalnie niebezpiecznych. Bez prawidłowo działającej grasicy odporność staje się znacznie mniej skuteczna. Co ciekawe, przez wiele lat naukowcy praktycznie ignorowali ten narząd. W latach dwudziestych ubiegłego wieku niektórzy badacze sądzili nawet, że grasica odpowiada za produkcję skorupek jaj u ptaków i ma niewielkie znaczenie u ssaków. Jeszcze później laureat Nagrody Nobla Peter Medawar nazwał ją „ewolucyjnym przypadkiem bez większego znaczenia”. Dzisiaj wiemy, że było to błędne przekonanie. Dopiero w latach sześćdziesiątych immunolog Jacques Miller wykazał, że nowonarodzone myszy pozbawione grasicy szybko umierały z powodu infekcji. To właśnie wtedy odkryto, że grasica produkuje limfocyty T – komórki nazwane zresztą od angielskiej nazwy tego narządu, czyli thymus. Problem polega na tym, że grasica bardzo szybko się starzeje. Po okresie dojrzewania zaczyna zanikać. Jej miejsce zajmuje tkanka tłuszczowa. Produkcja nowych limfocytów T systematycznie maleje. Badania pokazują, że w wieku około 40 lat grasica produkuje jedynie około 25% tylu limfocytów T, ile produkowała u ośmioletniego dziecka. W wieku 65 lat pozostaje już tylko około 10% tej aktywności. Przez długi czas uważano, że nie ma to znaczenia. Sądzono, że organizm posiada wystarczający zapas limfocytów na całe życie. Coraz więcej danych wskazuje jednak, że nie jest to prawda. Przełom nastąpił w 2023 roku. Opublikowano wtedy badanie obejmujące osoby, którym podczas operacji kardiochirurgicznych usunięto grasicę. Okazało się, że w ciągu kolejnych pięciu lat ryzyko śmierci było u nich prawie trzykrotnie wyższe niż u osób, którym grasicy nie usunięto. Jeszcze bardziej niepokojące było to, że ryzyko zachorowania na nowotwory było około dwukrotnie wyższe. To był pierwszy bardzo mocny sygnał, że grasica nie jest narządem zbędnym. Wręcz przeciwnie. Może odgrywać kluczową rolę również u dorosłych. Zaskakujące były wyniki badania z Harvardu opublikowane w The New England Journal of Medicine z 2023. Przez wiele lat grasica była traktowana jako narząd, który w rozwoju i dalszym życiu praktycznie przestaje być potrzebny na pewnym etapie. Ponieważ z wiekiem ulega zanikowi, uważano, że jej usunięcie podczas operacji kardiochirurgicznych nie ma większych konsekwencji. Jednak badanie całkowicie zmieniło to spojrzenie. Naukowcy z Harvardu przeanalizowali dane ponad 7400 dorosłych pacjentów. Wśród nich 1420 osób przeszło usunięcie grasicy, natomiast ponad 6000 pacjentów stanowiło grupę kontrolną – byli to ludzie o podobnym wieku i stanie zdrowia, którzy przeszli podobne operacje kardiochirurgiczne, ale zachowali grasicę. Wyniki okazały się bardzo niepokojące. Po pięciu latach od operacji ryzyko zgonu z jakiejkolwiek przyczyny było u osób po usunięciu grasicy niemal trzykrotnie wyższe. Zmarło 8,1% pacjentów po tymektomii, podczas gdy w grupie kontrolnej było to jedynie 2,8%. Oznacza to względny wzrost ryzyka aż 2,9 raza. Równie alarmujące były dane dotyczące nowotworów. W ciągu pięciu lat nowotwór rozwinął się u 7,4% osób po usunięciu grasicy, natomiast w grupie kontrolnej u 3,7%. Innymi słowy, ryzyko zachorowania na raka było dwukrotnie wyższe. Naukowcy sprawdzili również ryzyko chorób autoimmunologicznych. Początkowo różnica nie wydawała się istotna. Jednak po wykluczeniu osób, które jeszcze przed operacją chorowały na infekcje, nowotwory lub choroby autoimmunologiczne, obraz stał się znacznie wyraźniejszy. W tej grupie ryzyko rozwoju chorób autoimmunologicznych było o 50% wyższe u osób po usunięciu grasicy. Choroby autoimmunologiczne rozwinęły się u 12,3% pacjentów, podczas gdy w grupie kontrolnej u 7,9%. Badacze postanowili również sprawdzić, co dzieje się z układem odpornościowym wiele lat po operacji. U części uczestników, średnio 14 lat po usunięciu grasicy, zmierzono produkcję nowych limfocytów T. Okazało się, że osoby po tymektomii produkowały znacznie mniej nowych limfocytów CD4+ i CD8+, czyli komórek odpowiedzialnych za zwalczanie wirusów, bakterii oraz komórek nowotworowych. Jednocześnie we krwi tych pacjentów stwierdzono podwyższony poziom cytokin prozapalnych, co sugeruje utrzymujący się przewlekły stan zapalny. Dlaczego to takie ważne? Grasica jest miejscem dojrzewania limfocytów T. To właśnie tam komórki odpornościowe uczą się rozpoznawać zagrożenia i odróżniać własne tkanki od obcych. Choć po okresie dojrzewania grasica stopniowo zanika, okazuje się, że przez całe dorosłe życie nadal produkuje nowe limfocyty T. Jeżeli ten proces zostanie przerwany przez usunięcie grasicy, układ odpornościowy stopniowo traci zdolność odnawiania swojej najważniejszej armii komórek. Czy to oznacza, że każda osoba po usunięciu grasicy będzie żyła krócej? Nie. To było badanie obserwacyjne, dlatego nie dowodzi ono związku przyczynowo-skutkowego. Pokazuje jednak bardzo silną zależność między usunięciem grasicy a wyższym ryzykiem zgonu, nowotworów oraz – w określonych grupach – chorób autoimmunologicznych. To badanie zmieniło sposób, w jaki naukowcy patrzą na grasicę. Jeszcze kilka lat temu uważano ją za narząd, który po dzieciństwie staje się zbędny. Dziś coraz więcej dowodów wskazuje, że nawet częściowo zanikająca grasica przez całe życie wspiera funkcjonowanie układu odpornościowego. Nic więc dziwnego, że regeneracja grasicy stała się jednym z najbardziej obiecujących kierunków badań nad długowiecznością. Jeśli w przyszłości nauczymy się przywracać jej funkcję, być może uda się nie tylko poprawić odporność, ale także zmniejszyć ryzyko nowotworów i spowolnić proces starzenia organizmu.

Jeszcze ciekawsze wyniki pojawiły się w 2026 roku. Dwa niezależne badania objęły łącznie ponad 31 tysięcy osób. Naukowcy analizowali wielkość grasicy oraz stan zdrowia uczestników. Wyniki były bardzo spójne. Osoby z bardziej zanikłą grasicą miały wyższe ryzyko śmierci. Częściej rozwijały choroby sercowo-naczyniowe. Częściej chorowały na nowotwory. W najnowszym badaniu opublikowanym w prestiżowym czasopiśmie Nature naukowcy przeanalizowali dane 27 612 osób z dwóch dużych amerykańskich badań populacyjnych – National Lung Screening Trial oraz Framingham Heart Study. Badacze opracowali system sztucznej inteligencji, który na podstawie rutynowych badań tomografii komputerowej oceniał stopień zachowania grasicy. Wyniki okazały się niezwykle interesujące. Po pierwsze, naukowcy potwierdzili, że kondycja grasicy bardzo różni się między ludźmi. Wpływa na nią oczywiście wiek, ale także płeć oraz styl życia. Najważniejsze było jednak to, że osoby z najlepiej zachowaną grasicą żyły znacznie dłużej. W badaniu National Lung Screening Trial, które obejmowało ponad 25 tysięcy osób, po 12 latach obserwacji śmiertelność wyniosła 13,4% u osób z dobrą kondycją grasicy. Dla porównania, u osób z najbardziej zanikłą grasicą zmarło 25,5% uczestników. To niemal dwukrotna różnica. Co więcej, ryzyko zgonu było o 51% niższe u osób z wysokim wskaźnikiem zdrowia grasicy. I co bardzo ważne – zależność ta utrzymywała się nawet po uwzględnieniu wieku, płci, palenia papierosów oraz współistniejących chorób. Innymi słowy, grasica dostarczała informacji prognostycznej, której nie wyjaśniały tradycyjne czynniki ryzyka. Podobne wyniki uzyskano w drugim, całkowicie niezależnym badaniu – Framingham Heart Study. Tutaj również osoby z najlepiej zachowaną grasicą miały zdecydowanie większe szanse na długie życie. Po 12 latach zmarło jedynie 3,9% osób z wysokim wskaźnikiem zdrowia grasicy, podczas gdy w grupie z najgorszą kondycją grasicy śmiertelność wyniosła 14,5%. Ale to nie wszystko. Lepsza kondycja grasicy wiązała się również z niższym ryzykiem zachorowania na raka płuca, mniejszą śmiertelnością z powodu chorób sercowo-naczyniowych oraz korzystniejszym profilem metabolicznym. Osoby z zachowaną grasicą miały również niższy poziom przewlekłego stanu zapalnego. Naukowcy zwrócili uwagę na jeszcze jeden bardzo ważny aspekt. Zdrowie grasicy było powiązane z czynnikami stylu życia. Palenie papierosów, otyłość oraz brak aktywności fizycznej wiązały się z szybszym zanikiem grasicy. Z kolei osoby prowadzące zdrowszy styl życia znacznie częściej zachowywały jej funkcję również w starszym wieku. To niezwykle ważna obserwacja, ponieważ sugeruje, że tempo starzenia grasicy nie jest całkowicie zapisane w naszych genach. Być może możemy na nie wpływać. Autorzy badania dochodzą do bardzo odważnego wniosku. Grasica wydaje się być jednym z głównych regulatorów starzenia układu odpornościowego, a jej kondycja może decydować nie tylko o odporności na infekcje, ale również o ryzyku nowotworów, chorób serca i długości życia. Oczywiście badanie nie dowodzi jeszcze, że odbudowanie grasicy automatycznie wydłuży życie. Pokazuje jednak bardzo silny związek między jej funkcją a zdrowym starzeniem. To właśnie dlatego coraz więcej laboratoriów na świecie pracuje nad terapiami mającymi regenerować grasicę. Jeszcze kilka lat temu wydawało się, że ten niewielki narząd nie ma większego znaczenia u dorosłych. Dzisiaj może okazać się jednym z najbardziej obiecujących celów medycyny długowieczności.

Drugie, ciekawe badanie wykazało natomiast, że pacjenci z mniejszą grasicą gorzej odpowiadali na immunoterapię nowotworów. To niezwykle interesujące. Immunoterapia zrewolucjonizowała leczenie nowotworów. Dzięki niej układ odpornościowy może ponownie rozpoznać i zniszczyć komórki rakowe. Problem polega jednak na tym, że nie wszyscy pacjenci odnoszą z niej korzyść. U części osób leczenie działa spektakularnie, a u innych niemal wcale. Dlaczego? Do tej pory naukowcy skupiali się przede wszystkim na samym nowotworze. Analizowano między innymi ekspresję białka PD-L1 czy liczbę mutacji w komórkach nowotworowych. Tymczasem nowe badanie opublikowane w Naturesugeruje, że równie ważny może być… stan układu odpornościowego, a dokładniej kondycja grasicy. Grasica to narząd, w którym dojrzewają limfocyty T – komórki odpowiedzialne za rozpoznawanie i niszczenie komórek nowotworowych. Naukowcy postawili więc pytanie: czy sprawniejsza grasica oznacza lepszą odpowiedź na immunoterapię?

Aby to sprawdzić, przeanalizowano dane 3476 pacjentów z różnymi typami nowotworów leczonych inhibitorami punktów kontrolnych układu odpornościowego. Za pomocą sztucznej inteligencji oceniono kondycję grasicy na podstawie rutynowych badań tomografii komputerowej. Wyniki były bardzo wyraźne. U pacjentów z niedrobnokomórkowym rakiem płuca lepsza kondycja grasicy wiązała się zarówno z dłuższym czasem bez progresji choroby, jak i dłuższym całkowitym przeżyciem. Co szczególnie istotne, zależność ta utrzymywała się niezależnie od poziomu PD-L1 oraz liczby mutacji w nowotworze. Oznacza to, że zdrowie grasicy dostarczało dodatkowej, niezależnej informacji o rokowaniu pacjenta. Naukowcy potwierdzili również biologiczne znaczenie tego zjawiska. Innymi słowy, sprawniejsza grasica oznaczała bardziej „młody” i bardziej zróżnicowany układ odpornościowy, który był lepiej przygotowany do walki z nowotworem. Co więcej, podobną zależność zaobserwowano nie tylko w raku płuca, ale również u pacjentów z czerniakiem, rakiem piersi oraz rakiem nerki. Jeżeli kolejne badania potwierdzą te wyniki, ocena kondycji grasicy może stać się nowym biomarkerem pomagającym przewidzieć skuteczność immunoterapii. W przyszłości może również pomóc lekarzom lepiej dobierać moment rozpoczęcia leczenia, a nawet otworzyć drogę do terapii regenerujących grasicę przed rozpoczęciem immunoterapii. To kolejny dowód na to, że niewielka grasica, przez lata uważana za narząd praktycznie niepotrzebny u dorosłych, może odgrywać kluczową rolę zarówno w długowieczności, jak i w skuteczności nowoczesnego leczenia nowotworów.
Warto jednak wspomnieć o badaniu, które przedstawia nieco odmienny obraz. Naukowcy z Yale School of Medicine przeanalizowali dane blisko 2500 pacjentów, którzy przeszli częściowe lub całkowite usunięcie grasicy. Następnie porównali ich przeżycie z populacją ogólną oraz z pacjentami operowanymi z powodu nowotworów tarczycy i piersi o bardzo dobrym rokowaniu. Okazało się, że 5-letnie przeżycie nie różniło się istotnie między badanymi grupami. Nie stwierdzono również różnicy pomiędzy częściowym a całkowitym usunięciem grasicy. Co więcej, zgony z powodu wtórnych nowotworów były rzadkie i występowały z podobną częstością jak w grupach kontrolnych. Autorzy podkreślają jednak, że badanie dotyczyło wyłącznie pacjentów z małymi zmianami nowotworowymi oraz obejmowało jedynie 5-letnią obserwację. Dlatego nie wyklucza ono ewentualnych długoterminowych konsekwencji usunięcia grasicy. Sami badacze zaznaczają, że potrzebne są dłuższe obserwacje oraz badania oceniające wpływ tymektomii na funkcjonowanie układu odpornościowego. To przypomina, że choć rola grasicy w długowieczności wydaje się coraz bardziej istotna, obraz naukowy wciąż się kształtuje i wymaga dalszych badań.

Czy zanik grasicy powoduje starzenie? Tutaj musimy zachować ostrożność. Na razie badania pokazują przede wszystkim korelację. Innymi słowy – mniejsza grasica wiąże się z gorszym zdrowiem i krótszym życiem. Nie mamy jednak jeszcze pewności, że to właśnie zanik grasicy jest przyczyną tych problemów. Możliwe, że jest po prostu bardzo dobrym wskaźnikiem biologicznego wieku organizmu. Ale nawet jeśli tak jest, to nadal czyni ją niezwykle interesującym biomarkerem starzenia. Nic więc dziwnego, że inwestorzy zaczynają dostrzegać ogromny potencjał. Na początku 2026 roku szwajcarska firma TECregen pozyskała około 10 milionów franków szwajcarskich na rozwój terapii regenerujących grasicę. To firma, która może odegrać ważną rolę w przyszłości medycyny długowieczności. TECregen to szwajcarski startup biotechnologiczny z Bazylei. Swoją drogą bardzo podobała mi się Bazylea, gdy jeszcze podczas studiów wyjechałem na krótki staż do Biocentrum – tam pod okiem prof. Michael Zavolan uczyłem się bioinformatycznych metod modelowania struktur cząsteczek RNA. Laboratorium, w którym wówczas pracowałem było częścią konsorcjum Eurasenet – która zajmowała się tematem splicingu alternatywnego, czyli mechanizmów składania informacji genetycznej niezbędnej między innymi do produkcji białek w procesie translacji. Firma TECregen rozwija zupełnie nową klasę leków, które określa mianem tymopoetyków. Są to specjalnie zaprojektowane czynniki wzrostu, których zadaniem jest odbudowa komórek nabłonkowych grasicy. To właśnie one tworzą środowisko, w którym dojrzewa układ odpornościowy. Dlaczego jest to tak ważne? Dotychczasowe terapie wykorzystujące czynniki wzrostu często okazywały się zbyt toksyczne i działały również na inne tkanki organizmu, powodując liczne działania niepożądane. TECregen chce to zmienić, projektując cząsteczki działające znacznie bardziej selektywnie, przede wszystkim w obrębie grasicy. Potencjalne zastosowania tych terapii są bardzo szerokie. Obejmują nie tylko osoby starsze z naturalnym zanikiem grasicy, ale również pacjentów po chemioterapii, radioterapii, przeszczepach komórek macierzystych, ciężkich infekcjach czy z wrodzonymi niedoborami odporności. We wszystkich tych sytuacjach odbudowa grasicy mogłaby przyspieszyć regenerację układu odpornościowego i zwiększyć odporność na infekcje. Inwestorzy wyraźnie dostrzegają potencjał tego kierunku. Choć terapia znajduje się jeszcze na wczesnym etapie rozwoju i nie trafiła do badań klinicznych, sam fakt pozyskania tak znaczącego finansowania pokazuje, że regeneracja grasicy przestała być niszowym pomysłem naukowców. Coraz więcej ekspertów uważa, że odbudowa tego niewielkiego narządu może stać się jednym z najbardziej obiecujących kierunków rozwoju medycyny regeneracyjnej i terapii wspierających zdrowe starzenie.
Kilka miesięcy wcześniej amerykańska firma Zag Bio rozpoczęła działalność z finansowaniem wynoszącym aż 80 milionów dolarów. Coraz więcej laboratoriów oraz firm farmaceutycznych rozpoczyna własne programy badawcze. Jeszcze kilka lat temu niewielu naukowców chciało zajmować się grasicą. Dzisiaj, jak mówią sami badacze, zainteresowanie tym tematem jest ogromne. Zag Bio to amerykańska firma biotechnologiczna z Cambridge w Massachusetts, która rozwija nową generację terapii ukierunkowanych na grasicę w leczeniu chorób autoimmunologicznych. Firma opracowuje specjalne przeciwciała dwufunkcyjne, które dostarczają własne antygeny do wyspecjalizowanych komórek prezentujących antygen w grasicy, aby „przeprogramować” układ odpornościowy i przywrócić tolerancję wobec własnych tkanek. Celem tej technologii jest zatrzymanie lub zapobieganie atakom autoimmunologicznym, w których organizm niszczy własne komórki. Najbardziej zaawansowanym programem Zag Bio jest ZAG-101, rozwijany z myślą o leczeniu cukrzycy typu 1, a firma prowadzi również prace nad terapiami dla innych chorób autoimmunologicznych. Podejście Zag Bio wykorzystuje najnowsze odkrycia dotyczące roli grasicy jako „szkoły” układu odpornościowego i może otworzyć nowy kierunek w medycynie precyzyjnej. 

Pytanie brzmi jednak: czy możemy świadomie spowolnić zanik grasicy? Na razie nie mamy jednej skutecznej terapii. Badania nad hormonem wzrostu, DHEA, metforminą czy innymi metodami regeneracji są nadal niewielkie i wymagają potwierdzenia w dużych badaniach klinicznych. Natomiast istnieje coraz więcej dowodów, że przewlekły stan zapalny, otyłość, brak aktywności fizycznej oraz przewlekły stres mogą przyspieszać starzenie układu odpornościowego. Z drugiej strony regularny wysiłek fizyczny, utrzymanie prawidłowej masy ciała, odpowiednia ilość snu oraz dieta przeciwzapalna wspierają funkcjonowanie odporności i mogą pośrednio pomagać w zachowaniu lepszej funkcji grasicy. Ważnym elementem długowieczności jest sprawność układu odpornościowego. Bo ostatecznie większość chorób związanych z wiekiem – od nowotworów, przez miażdżycę, aż po choroby neurodegeneracyjne – ma silny komponent immunologiczny. Na razie nie możemy powiedzieć, że regeneracja grasicy wydłuża życie. Nie mamy jeszcze takich dowodów. Ale po raz pierwszy od wielu dekad naukowcy zaczynają traktować ten niewielki narząd jako jeden z potencjalnych kluczy do zdrowego starzenia. Być może za kilka lub kilkanaście lat, obok badań wieku biologicznego, będziemy rutynowo oceniać również kondycję grasicy. A terapie regenerujące ten narząd staną się kolejnym elementem medycyny długowieczności. Jedno jest pewne – grasica przestała być zapomnianym narządem. Coraz więcej wskazuje na to, że może być jednym z najważniejszych strażników zdrowego starzenia oraz długości życia.

Aksolotl (Ambystoma mexicanum) to zwierzę, które potrafi odtworzyć grasicę. Czy natura pokazuje nam przyszłość medycyny regeneracyjnej? Po usunięciu narządu po prostu go odbudowuje. Potrafi odtworzyć cały, złożony organ z jego pełną funkcją. Takim mistrzem regeneracji jest niezwykły płaz, który od lat fascynuje naukowców. Potrafi odrastać kończyny, fragmenty mózgu, oka, serca, a nawet części rdzenia kręgowego. Jednak najnowsze odkrycie pokazuje coś jeszcze bardziej niezwykłego. Aksolotl potrafi odtworzyć całą grasicę od zera – odkrycie to było opisane w grudniu 2025 na łamach Science Immunology.

To odkrycie może mieć ogromne znaczenie dla przyszłości biologii długowieczności i regeneracji układu odpornościowego. Problem polega na tym, że u ludzi grasica bardzo wcześnie zaczyna się starzeć. Po okresie dojrzewania stopniowo zanika. Jej aktywna tkanka jest zastępowana przez tłuszcz, zmniejsza się produkcja nowych limfocytów T, a układ odpornościowy traci swoją elastyczność. Ten proces, nazywany inwolucją grasicy, jest jednym z elementów starzenia immunologicznego. U ludzi częściowa regeneracja grasicy jest możliwa, ale bardzo ograniczona. Po usunięciu narządu lub jego zaniku związanego z wiekiem organizm nie potrafi odtworzyć całej struktury. I tutaj pojawia się aksolotl. Naukowcy postanowili sprawdzić, czy ten niezwykły płaz posiada zdolność, której nie mają ssaki. W eksperymencie całkowicie usunięto grasicę młodym aksolotlom. Ku zaskoczeniu badaczy zwierzęta nie tylko odbudowały ten narząd, ale zrobiły to od podstaw. Nie chodziło jedynie o powiększenie pozostałych fragmentów tkanki. Powstała zupełnie nowa grasica – z prawidłową strukturą, różnorodnością komórek oraz zdolnością do pełnienia swojej funkcji. Był to pierwszy opisany przypadek tak zwanej regeneracji de novo całego narządu u kręgowca. Jak udało się to odkryć? Naukowcy wykorzystali zaawansowane techniki, między innymi sekwencjonowanie pojedynczych komórek, aby dokładnie prześledzić, jakie komórki pojawiają się podczas regeneracji. Odbudowa grasicy nie jest przypadkowym procesem. Aksolotl uruchamia precyzyjny program regeneracyjny, który odtwarza różne typy komórek potrzebnych do prawidłowego działania narządu. Badacze odkryli, że kluczową rolę może odgrywać szlak sygnałowy związany z cząsteczką MDK – białkiem zaangażowanym w rozwój i naprawę tkanek. MDK (Midkine, gen MDK) to białko sygnałowe należące do grupy czynników wzrostu wiążących heparynę (heparin-binding growth factors). Jest to małe białko, które działa jak cząsteczka komunikacyjna między komórkami – przekazuje sygnały regulujące rozwój, regenerację, odporność i naprawę tkanek. Co ciekawe, jeden z najważniejszych genów odpowiedzialnych za rozwój grasicy u ssaków – FOXN1 – nie był konieczny do rozpoczęcia regeneracji u aksolotla. To sugeruje, że natura wypracowała alternatywny mechanizm odbudowy tego narządu. Dlaczego to odkrycie jest tak ważne dla ludzi? Bo pokazuje, że regeneracja grasicy nie jest biologicznie niemożliwa. Problem polega na tym, że ssaki – w tym człowiek – utraciły tę zdolność w toku ewolucji. Jeżeli naukowcy zrozumieją, jakie mechanizmy pozwalają aksolotlowi odbudować grasicę, być może uda się kiedyś wykorzystać podobne strategie u ludzi. Odbudowa grasicy mogłaby oznaczać przywrócenie produkcji młodych limfocytów T i odmłodzenie funkcji układu odpornościowego. To odkrycie jest kolejnym dowodem, że natura posiada rozwiązania, których dopiero zaczynamy się uczyć. Przez lata pytaliśmy: jak spowolnić starzenie? Dzisiaj coraz częściej pytamy: czy możemy nauczyć organizm regenerować to, co utracił? Aksolotl pokazuje, że odpowiedź może istnieć w świecie zwierząt. Być może przyszłość medycyny regeneracyjnej nie będzie polegała tylko na leczeniu chorób, ale na przywracaniu młodzieńczej funkcji naszych własnych narządów. A niewielki meksykański płaz może okazać się jednym z najważniejszych nauczycieli dla naukowców pracujących nad długowiecznością. 

Teraz was zaskoczę. Jednym z najbardziej interesujących odkryć dotyczących wpływu stylu życia na grasicę jest badanie nad ograniczeniem kalorii. Od dawna wiadomo, że restrykcja kaloryczna wydłuża życie u wielu gatunków zwierząt, ale u ludzi jej mechanizmy pozostają trudniejsze do zrozumienia. W badaniu CALERIE zdrowi dorośli przez 2 lata stosowali umiarkowane ograniczenie kalorii – około 14% restrykcja. Okazało się, że taka interwencja doprowadziła do częściowej regeneracji grasicy i poprawiła jej funkcję, czyli zwiększyła zdolność tego narządu do produkcji nowych limfocytów T. Co ciekawe, naukowcy zauważyli, że regeneracja grasicy była związana z usuwaniem nieprawidłowo odkładanego tłuszczu wewnątrz tego narządu. Z wiekiem grasica stopniowo zamienia swoją aktywną tkankę na tkankę tłuszczową, co ogranicza produkcję nowych komórek odpornościowych. Badacze odkryli również, że ograniczenie kalorii zmniejszało aktywność genu PLA2G7, który jest związany ze stanem zapalnym i starzeniem metabolicznym. U myszy pozbawionych tego genu obserwowano mniejsze otłuszczenie grasicy, niższy poziom przewlekłego zapalenia oraz lepszą kondycję metaboliczną. To badanie pokazuje, że umiarkowane ograniczenie kalorii może działać nie tylko poprzez wpływ na metabolizm, ale również poprzez odmładzanie układu odpornościowego. Być może część korzyści przypisywanych restrykcji kalorycznej wynika właśnie z ochrony grasicy i utrzymania zdolności organizmu do produkcji młodych limfocytów T? Temat wydaje się otwarty…

LITERATURA:

Reversal of epigenetic aging and immunosenescent trends in humans. Aging Cell 2019, doi:10.1111/acel.13028

Thymic involution and rising disease incidence with age. PNAS 2018, doi:10.1073/pnas.1714478115

Health Consequences of Thymus Removal in Adults. NEJM 2023, doi:10.1056/NEJMoa2302892

Thymic health consequences in adults. Nature 2026, doi:10.1038/s41586-026-10242-y

Thymic health and immunotherapy outcomes in patients with cancer. Nature 2026, doi:10.1038/s41586-026-10243-x

Mortality Risk and Cause of Death Associated With Removal of the Adult Thymus: Analysis of the U.S. Thymoma Population. J Thorac Oncol 2026, doi:10.1016/j.jtho.2025.08.017

Molecular basis for de novo thymus regeneration in a vertebrate, the axolotl. Science Immunology 2025, doi:10.1126/sciimmunol.adw9903 

Caloric restriction in humans reveals immunometabolic regulators of health span. Science 2022, doi: 10.1126/science.abg7292

Mimo że osoby starsze są bardziej narażone na odwodnienie, związek między nawodnieniem organizmu a chorobą Alzheimera i innymi rodzajami demencji (ADRD) pozostaje w dużej mierze niezbadany. Niedawne badanie analizowało zależność między dziennym spożyciem płynów a biomarkerami obrazowymi demencji u 287 osób starszych z prawidłowymi funkcjami poznawczymi. Badacze wykazali, że niższe spożycie płynów wiązało się z większym odkładaniem amyloidu β w mózgu oraz większym nasileniem uszkodzeń naczyń mózgowych. Choć czynniki stylu życia, takie jak aktywność fizyczna czy sposób odżywiania, od dawna są przedmiotem badań jako elementy profilaktyki choroby Alzheimera i innych demencji, rola nawodnienia pozostawała dotychczas niemal niezauważona. Wraz z wiekiem zmniejsza się odczuwanie pragnienia, dlatego osoby starsze są szczególnie podatne na odwodnienie. Wiadomo, że odwodnienie wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością oraz gorszym stanem zdrowia, w tym z pogorszeniem funkcji poznawczych i większym ryzykiem udaru niedokrwiennego mózgu. Badania przedkliniczne na zwierzętach dostarczają dodatkowych argumentów przemawiających za znaczeniem nawodnienia. U szczurów pozbawionych dostępu do wody lub poddanych stresowi osmotycznemu obserwowano wyraźny wzrost poziomu białka prekursorowego amyloidu β (APP) w neuronach. Z kolei u myszy odwodnienie prowadziło do zaburzeń funkcjonowania naczyń mózgowych, zwiększonego stresu oksydacyjnego oraz pogorszenia zdolności poznawczych. Wyniki te sugerują, że odwodnienie może stanowić istotny czynnik ryzyka demencji związanych z wiekiem, w tym choroby Alzheimera i demencji naczyniowej. Nadal jednak niewiele wiadomo o tym, czy podobne zależności występują u ludzi.

Aby odpowiedzieć na to pytanie, Jee Wook Kim i współpracownicy przeanalizowali dane pochodzące od 287 zdrowych poznawczo osób w wieku od 55 do 90 lat uczestniczących w koreańskim projekcie KBASE (Korean Brain Aging Study for Early Diagnosis and Prediction of Alzheimer’s Disease). Uczestnicy przeszli szczegółową ocenę kliniczną, obejmującą między innymi pomiar dziennego spożycia płynów za pomocą kwestionariusza Mini Nutritional Assessment (MNA) oraz zaawansowane badania obrazowe mózgu. Do oceny odkładania amyloidu β, białka tau oraz metabolizmu glukozy wykorzystano pozytonową tomografię emisyjną (PET), natomiast rezonans magnetyczny (MRI) pozwolił ocenić grubość kory mózgowej oraz obecność zmian naczyniowych w postaci hiperintensywności istoty białej (WMH). Uczestników podzielono na dwie grupy: osoby pijące więcej niż 5 szklanek płynów dziennie oraz osoby spożywające 5 szklanek lub mniej. Analizy obejmowały zarówno ocenę w momencie rozpoczęcia badania, jak i po dwóch latach obserwacji. Uwzględniono przy tym liczne czynniki mogące wpływać na wyniki, takie jak wiek, płeć, genotyp APOE, aktywność fizyczna, sposób odżywiania oraz parametry metaboliczne, w tym poziom glukozy, insuliny i cholesterolu. Najważniejszym wynikiem badania było stwierdzenie, że osoby spożywające mniej płynów miały większe odkładanie amyloidu β w mózgu zarówno w analizie przekrojowej, jak i podczas dwuletniej obserwacji. Co ciekawe, zależność ta występowała wyłącznie u osób, które nie były nosicielami wariantu genu APOE4. Niskie spożycie płynów wiązało się również z większą objętością zmian naczyniowych w mózgu (WMH), jednak zależność ta była widoczna jedynie w analizie przekrojowej. Nie stwierdzono natomiast związku pomiędzy ilością wypijanych płynów a odkładaniem białka tau, metabolizmem glukozy w mózgu ani grubością kory mózgowej.

Autorzy podkreślają, że jest to jedno z pierwszych badań tak kompleksowo analizujących wpływ nawodnienia na biomarkery choroby Alzheimera u osób bez zaburzeń poznawczych. Do jego największych zalet należą wykorzystanie dobrze scharakteryzowanej grupy badanych, zastosowanie nowoczesnych metod obrazowania mózgu oraz uwzględnienie wielu potencjalnych czynników zakłócających. Dodatkowo przeprowadzono analizy wyłącznie wśród osób prawidłowo odżywionych, uzyskując podobne wyniki, co sugeruje, że obserwowane zależności nie wynikały jedynie z ogólnego stanu odżywienia. Badanie ma jednak również istotne ograniczenia. Największym z nich jest sposób oceny nawodnienia. Ilość wypijanych płynów określano na podstawie deklaracji uczestników, co może prowadzić do błędów pamięci i niedokładności, zwłaszcza u osób starszych. Dodatkowo podział uczestników jedynie na dwie grupy (powyżej lub poniżej 5 szklanek dziennie) może nie odzwierciedlać rzeczywistego stopnia nawodnienia organizmu. Autorzy sugerują, że przyszłe badania powinny uwzględniać także obiektywne wskaźniki laboratoryjne, takie jak hematokryt, stężenie sodu czy osmolarność surowicy. Kolejnym ograniczeniem był stosunkowo krótki, dwuletni okres obserwacji, który mógł być niewystarczający do uchwycenia długofalowego wpływu nawodnienia na rozwój patologii charakterystycznej dla choroby Alzheimera oraz wystąpienie demencji. Ponadto jedynie niewielka część uczestników przeszła badania PET oceniające odkładanie białka tau, co ograniczało możliwość wykrycia ewentualnych zależności. Warto również pamiętać, że badanie przeprowadzono wyłącznie w populacji koreańskiej, dlatego konieczne jest potwierdzenie tych wyników w innych grupach etnicznych.

Interesującym odkryciem było to, że związek między niskim spożyciem płynów a większym odkładaniem amyloidu β występował wyłącznie u osób bez genu APOE4. Autorzy przypuszczają, że może mieć to związek z funkcjonowaniem układu glimfatycznego – systemu odpowiedzialnego za usuwanie produktów przemiany materii, w tym amyloidu β, z mózgu. Istnieje hipoteza, że obecność wariantu APOE4 prowadzi do wcześniejszego zwężenia naczyń limfatycznych opon mózgowych i upośledzenia odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego. W takiej sytuacji dodatkowy wpływ odwodnienia może być stosunkowo niewielki. Natomiast u osób z wariantem APOE3, u których układ glimfatyczny funkcjonuje sprawniej, odwodnienie może wyraźniej pogarszać usuwanie amyloidu β z mózgu. Hipoteza ta wymaga jednak dalszych badań.

LITERATURA:
1.Daily fluid intake and brain amyloid deposition: A cohort study. J Alzheimers Dis 2025, doi:10.1177/13872877251314176
2.Hydrate to keep the amyloid away. J Alzheimers Dis 2025, doi:10.1177/13872877251331590

Kiedy myślimy o długowieczności, przed oczami stają nam najczęściej drogie suplementy, rygorystyczne diety, zaawansowane terapie genetyczne czy techniki radzenia sobie ze stresem. Istnieje jednak jeden, często pomijany biologiczny system obronny, który dosłownie decyduje o tym, czy przeżyjemy kryzys zdrowotny i jak długo zachowamy biologiczną młodość. Aby zrozumieć, dlaczego mięśnie są kluczem do długiego życia, musimy przenieść się w dość nietypowe miejsce do rozmów o longevity – na oddział intensywnej terapii. W 2025 roku na łamach czasopisma Critical Care opublikowano ważną metaanalizę, w której  naukowcy przeanalizowali dane z 35 badań obejmujących łącznie ponad 9300 pacjentów, którzy zostali przyjęci na oddziały intensywnej opieki medycznej w stanie krytycznym. Zbadano między innymi ich skład ciała za pomocą tomografii komputerowej. Wyniki tych badań okazały się alarmujące, ale też niezwykle pouczające dla każdego z nas. Aż 42% pacjentów trafiających na OIOM cierpiało na sarkopenię, czyli krytycznie niską masę mięśniową. Analiza statystyczna wykazała, że osoby te miały ponad dwukrotnie wyższe ryzyko śmierci – zarówno w krótkiej perspektywie pobytu w szpitalu, jak i w ujęciu długoterminowym, mierzonym do roku po wypisie. Dlaczego te statystyki są tak bezwzględne i co mają wspólnego z długowiecznością na co dzień? Musimy zmienić sposób myślenia o mięśniach. To nie jest tylko tkanka służąca do poruszania się czy podnoszenia ciężarów, ale potężny organ metaboliczny i immunologiczny. Kiedy dopada nas ciężka choroba – jak sepsa, zapalenie płuc czy poważny uraz – nasz organizm wchodzi w stan gigantycznego stresu i potrzebuje ogromnych ilości energii oraz budulca do walki z infekcją i regeneracji tkanek. Jeśli wchodzimy w kryzys zdrowotny z „pustym kontem bankowym” w postaci słabych mięśni, organizm nie ma skąd czerpać rezerw, a szanse na przeżycie drastycznie spadają.

W kontekście procesu starzenia, naturalna utrata masy mięśniowej zaczyna się już po 30. roku życia i drastycznie przyspiesza po sześćdziesiątce, kiedy to możemy tracić nawet do 8% masy mięśniowej na dekadę. To powolny, niewidoczny proces, który eksperci wprost nazywają jednym z głównych czynników ryzyka utraty niezależności, upadków oraz przedwczesnej śmierci u osób starszych. Słabe mięśnie to także gorsza wrażliwość na insulinę, wyższe ryzyko cukrzycy typu 2, chorób układu krążenia, a nawet szybszy regres funkcji poznawczych i demencja. Przesłanie płynące z najnowszych badań dla medycyny długowieczności jest proste: budowanie i ochrona masy mięśniowej to najlepsza polisa ubezpieczeniowa na starość, jaką możemy sobie wykupić. Jak o nią zadbać? Specjaliści zajmujący się walką z sarkopenią wskazują na synergię dwóch kluczowych elementów: odpowiedniego treningu oporowego oraz diety bogatej w białko. Zwykłe spacery czy kardio są świetne dla serca, ale nie zatrzymają zaniku włókien mięśniowych. Do tego potrzebny jest systematyczny trening z ciężarami, gumami oporowymi lub masą własnego ciała. Z kolei starsi dorośli powinni zwiększyć spożycie białka do poziomu 1,2-1,5 g na kilogram masy ciała dziennie, rozkładając je równomiernie na posiłki. Inwestycja w mięśnie to inwestycja w odporność na życiowe burze i gwarancja, że kiedy nadejdzie nieuchronny kryzys zdrowotny, nasz organizm będzie miał zasoby, by z niego wyjść obronną ręką.

Tymczasem najnowsze badanie opublikowane w 2026 roku w czasopiśmie Aging Cell pokazuje, że oba te układy są ze sobą znacznie silniej powiązane, niż dotychczas sądzono. Utrata masy mięśniowej, czyli sarkopenia, oraz utrata masy kostnej, czyli osteoporoza, nie tylko często występują razem, ale mogą wzajemnie napędzać swój rozwój. Badacze wykorzystali dane z brytyjskiego projektu UK Biobank – jednego z dużych badań kohortowych. Od 2006 roku objęło ono ponad 500 tysięcy osób w wieku od 40 do 69 lat, u których zebrano szczegółowe informacje dotyczące stanu zdrowia, stylu życia, badań laboratoryjnych, genetyki oraz badań obrazowych. Analiza wykazała, że sarkopenia i osteoporoza są wzajemnymi czynnikami ryzyka. Im lepsza kondycja mięśni, tym mniejsze ryzyko osteoporozy. Z kolei lepsza jakość kości wiąże się z niższym ryzykiem rozwoju sarkopenii. Konkretne liczby są bardzo przekonujące. Wyższy wskaźnik beztłuszczowej masy ciała, czyli Lean Mass Index (LMI), wiązał się z 17-procentowym niższym ryzykiem osteoporozy (HR = 0,830; 95% CI: 0,788-0,874). Jeszcze silniejszą zależność obserwowano dla siły mięśni – większa siła uścisku dłoni wiązała się z 46-procentowym niższym ryzykiem osteoporozy (HR = 0,544; 95% CI: 0,531-0,558). Natomiast szybsze tempo zwykłego chodu zmniejszało ryzyko osteoporozy o około 27% (HR = 0,735; 95% CI: 0,723-0,746). Zależność działała również w przeciwnym kierunku. Wyższa gęstość mineralna kości pięty była związana z mniejszym ryzykiem sarkopenii – redukcja nawet o 40%. Oznacza to, że zdrowe kości i sprawne mięśnie wzajemnie się wspierają. Badanie dostarczyło także ważnych informacji o mechanizmach biologicznych łączących oba schorzenia. Około jedna trzecia białek i metabolitów związanych z sarkopenią była jednocześnie związana z osteoporozą. Wspólnym mianownikiem okazał się przede wszystkim przewlekły stan zapalny oraz zaburzenia funkcjonowania układu odpornościowego.

Bardzo ważną rolę odgrywał również styl życia. Palenie tytoniu, zbyt krótki sen oraz niska aktywność fizyczna wykazywały podobny wpływ zarówno na rozwój sarkopenii, jak i osteoporozy. Ponad 30% białek i metabolitów pośredniczących w zależnościach pomiędzy tymi czynnikami a obiema chorobami było wspólnych. Oznacza to, że te same mechanizmy biologiczne odpowiadają za pogarszanie kondycji zarówno mięśni, jak i kości. Interesującym elementem badania była także rola mikrobioty jelitowej. Najważniejszy wniosek jest jednak bardzo praktyczny. Mięśnie i kości tworzą jeden funkcjonalny układ. Dbając o masę mięśniową, siłę i sprawność, jednocześnie chronimy nasze kości. A troszcząc się o zdrowie kości, pomagamy utrzymać sprawność mięśni. Regularna aktywność fizyczna, odpowiednia ilość snu, niepalenie tytoniu, właściwe odżywianie oraz dbanie o mikrobiotę jelitową mogą jednocześnie zmniejszać ryzyko dwóch najważniejszych chorób związanych ze starzeniem układu ruchu. 

W tym roku w British Journal of Sports Medicine opublikowano wyniki sporej meta analizy danych. Ten duży przegląd systematyczny objął 155 badań kohortowych, z czego 94 weszły do metaanalizy. Osoby z wyższą siłą uścisku dłoni miały niższe ryzyko wielu problemów zdrowotnych. Dotyczyło to m.in.: chorób sercowo-naczyniowych, cukrzycy typu 2, depresji, demencji. W porównaniu z osobami najsłabszymi, osoby z najwyższą siłą uścisku miały: o 27% niższe ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, o 21% niższe ryzyko cukrzycy typu 2, o 38% niższe ryzyko demencji. Co z tego wynika w praktyce? Siła mięśni to nie tylko temat sportowy. To prosty wskaźnik ogólnego stanu zdrowia, sprawności i jakości starzenia. Warto ją monitorować tak samo jak inne podstawowe parametry zdrowotne. 

Literatura:

1.Bidirectional Relationship and Shared Mechanisms Between Sarcopenia and Osteoporosis: An Observational Study Integrating Genomic, Proteomic, and Metabolomic Data. Aging Cell 2026, doi:10.1111/acel.70617

2.Exploring the association between computed tomography (CT)-derived skeletal muscle mass and short- and long-term mortality in critically ill patients: a systematic review and meta-analysis. Critical Care 2025, doi:10.1186/s13054-025-05427-2

3.Clinical importance of simple muscular fitness tests to predict long-term health conditions: a systematic review and meta-analysis of 94 cohort studies. Br J Sports Med 2026, doi:10.1136/bjsports-2024-109173

Nowe badanie powiązało przyspieszone starzenie biologiczne z występowaniem nowotworów litych o wczesnym początku, pokazując jednocześnie, że zjawisko to staje się coraz większe z każdym kolejnym pokoleniem. Dlaczego coraz więcej młodych ludzi choruje na nowotwory? Choć oczekiwana długość życia przez dekady rosła (mimo że w ostatnich latach tempo tego wzrostu wyhamowało), paradoksalnie coraz częściej diagnozuje się nowotwory u osób przed 50. rokiem życia. W latach 1990-2019 liczba przypadków nowotworów o wczesnym początku znacząco wzrosła na całym świecie, a tempo tego wzrostu nadal się zwiększa. Naukowcy od lat próbują wyjaśnić przyczyny tego zjawiska. Wśród potencjalnych czynników wymienia się liczne elementy współczesnego środowiska, takie jak wysoko przetworzona żywność, zanieczyszczenie powietrza czy ekspozycja na mikroplastik. Tym bardziej zastanawiające jest to, że częstość występowania niektórych najlepiej udokumentowanych czynników rakotwórczych, takich jak palenie tytoniu czy spożywanie alkoholu, w wielu krajach maleje. Nowe badanie opublikowane w czasopiśmie Nature Medicine, nie daje jednoznacznej odpowiedzi na to pytanie. Autorzy skupili się natomiast na koncepcji „luki wieku” (age gap) – różnicy pomiędzy wiekiem biologicznym a chronologicznym – i sprawdzili, czy jest ona większa u młodszych pokoleń oraz czy wiąże się z ryzykiem zachorowania na nowotwory. Naukowcy z Washington University School of Medicine (St. Louis, MO, USA) przeanalizowali dane ponad 154 tysięcy dorosłych z brytyjskiego UK Biobank oraz ponad 10 tysięcy osób z amerykańskiego programu All of Us.

Do oszacowania wieku biologicznego badacze wykorzystali PhenoAge – jeden z najczęściej stosowanych zegarów biologicznych, oparty na dziewięciu markerach biochemicznych oznaczanych we krwi. Zegar ten został pierwotnie opracowany do przewidywania ryzyka chorób i śmiertelności. Okazało się, że tak. Osoby urodzone w latach 1965–1974 wykazywały wyraźnie większą lukę wieku niż pokolenie urodzone w latach 1950–1954. Różnica odpowiadała wzrostowi o 0,23 odchylenia standardowego. Innymi słowy, młodsze pokolenia wydają się biologicznie starsze niż ich rodzice byli w tym samym wieku. Autorzy podkreślają jednak, że zastosowana miara ma charakter względny, dlatego nie pozwala stwierdzić tego z całkowitą pewnością.

Podczas dalszej obserwacji uczestników badania wykazano, że im większa była luka między wiekiem biologicznym a chronologicznym, tym wyższe było ryzyko rozwoju nowotworów o wczesnym początku. Zjawisko to wiązało się ze zwiększonym ryzykiem wczesnego występowania nowotworów litych, niezależnie od uwarunkowań genetycznych i przy użyciu alternatywnych miar starzenia systemowego oraz walidacji w niezależnej kohorcie (All of Us). Wiek biologiczny można modyfikować! Codzienne nawyki są kluczowe dla Twojej długowieczności. Główni winowajcy przyspieszonego starzenia to: brak ruchu, niewłaściwa dieta, przewlekły stres, brak regeneracji, zanieczyszczenia środowiska i stan zapalny w organizmie. Najsilniejsze zależności zaobserwowano dla: raka płuca, nowotworów przewodu pokarmowego. Co istotne, zależność ta była znacznie słabsza w przypadku tych samych nowotworów diagnozowanych po 55. roku życia. Sugeruje to, że przyspieszone starzenie biologiczne może odgrywać szczególnie ważną rolę właśnie we wczesnym okresie dorosłości. Co więcej, związek ten utrzymywał się nawet po uwzględnieniu czynników genetycznych, takich jak długość telomerów (klasyczny marker starzenia komórkowego) czy poligeniczne wskaźniki ryzyka starzenia i nowotworów. Oznacza to, że biologiczny „age gap” prawdopodobnie odzwierciedla coś więcej niż wyłącznie predyspozycje genetyczne.

Następnie naukowcy stworzyli narządowo-specyficzne zegary starzenia, wykorzystując dane proteomiczne. Analiza wykazała, że: biologicznie starszy układ odpornościowy wiązał się z większym ryzykiem raka płuca o wczesnym początku, biologicznie starsza tkanka tłuszczowa była związana z wyższym ryzykiem raka jelita grubego. Zależności te utrzymywały się nawet po uwzględnieniu ogólnego wieku biologicznego organizmu. Sugeruje to, że poszczególne narządy mogą starzeć się w różnym tempie i niezależnie wpływać na ryzyko rozwoju określonych chorób nowotworowych.

Autorzy przeanalizowali dane z amerykańskiego programu badawczego All of Us Research Program, obejmującego młodszą i bardziej zróżnicowaną populację. Różnice międzypokoleniowe okazały się jeszcze większe. Osoby urodzone w latach 90. XX wieku miały znacznie większą lukę wieku biologicznego niż osoby urodzone pod koniec lat 60. W tym przypadku różnica wynosiła aż 0,92 odchylenia standardowego. Także w tej kohorcie większa luka wieku wiązała się z wyższym ryzykiem nowotworów o wczesnym początku. Choć badanie ma charakter obserwacyjny i nie pozwala udowodnić związku przyczynowo-skutkowego, przedstawia przekonującą hipotezę: czynniki, które przyspieszają nasze starzenie biologiczne, mogą jednocześnie zwiększać ryzyko zachorowania na nowotwory we wcześniejszym wieku. W JAMA Oncology pojawił się w 2026 ciekawy artykuł na temat istotnej roli żywności ultraprzetworzonej (UPF) w rozwoju nowotworów jelita grubego o wczesnym początku. Poprawa jakości diety może być skuteczną strategią ograniczania rosnącego obciążenia związanego z rakiem jelita grubego o wczesnym początku (EOCRC, early-onset colorectal cancer). Częstość występowania raka jelita grubego o wczesnym początku (EOCRC, early-onset colorectal cancer), diagnozowanego przed 50. rokiem życia, wzrasta na całym świecie, równolegle ze wzrostem spożycia żywności ultraprzetworzonej (UPF, ultra-processed foods).  W tym badaniu kohortowym obejmującym 29 105 pielęgniarek w wieku poniżej 50 lat, które przeszły badanie endoskopowe dolnego odcinka przewodu pokarmowego, uczestniczki znajdujące się w grupie najwyższego spożycia żywności ultraprzetworzonej (UPF) miały istotnie statystycznie o 45% wyższe prawdopodobieństwo występowania nowotworów jelita grubego o wczesnym początku w porównaniu z kobietami z grupy niskiego spożycia UPF. 

Literatura:

1.Biological aging and generational shifts in early-onset cancer risk. Nature Medicine 2026, doi:10.1038/s41591-026-04448-w
2.Ultraprocessed Food Consumption and Risk of Early-Onset Colorectal Cancer Precursors Among Women. JAMA Oncology 2026, doi:10.1001/jamaoncol.2025.4777
3.Ultra-processed foods and human health: the main thesis and the evidence. The Lancet 2025, doi:10.1016/S0140-6736(25)01565-X