sierpień 2026

Według danyc z NEJM, właśnie wchodzimy w okres bezprecedensowego starzenia się społeczeństwa. Generacja Baby Boom kończy 80 lat! Dłuższe życie to ogromny sukces medycyny, ale też radykalny wzrost chorób przewlekłych i demencji… Sama długość życia to za mało – kluczowa jest infrastruktura, która da możliwość odpowiedniej opieki nad osobami starszymi. Czy jesteśmy gotowi na erę stulatków? Dla przykładu, w 2025 roku w USA działało ponad 14,7 tys. domów opieki, dbających  o 1,24 mln pacjentów (obłożenie wynosiło średnio 84%). Tymczasem w ciągu najbliższych 10 lat liczba Amerykanów w wieku 80+ wystrzeli o ponad 45% – z niespełna 15 milionów w 2026 roku do aż 22 milionów w roku 2036! Czy Twoim zdaniem jesteśmy gotowi na erę stulatków, czy czeka nas kryzys, o którym nikt jeszcze nie mówi?

W maju tego roku, w prestiżowym czasopiśmie JAMA Network Open, pojawiła się fascynująca publikacja. Badacze postanowili odpowiedzieć na pytanie, czy obiektywne cechy dobowego rytmu odpoczynku i aktywności są powiązane z tak zwanym przyspieszeniem wieku epigenetycznego u osób w średnim i starszym wieku. Aby to zrozumieć, musimy najpierw wyjaśnić, czym w ogóle jest wiek epigenetyczny. W przeciwieństwie do wieku chronologicznego, który wynika wprost z daty w naszym dowodzie osobistym, wiek epigenetyczny mierzy biologiczny stan naszego organizmu na podstawie wzorców metylacji DNA, czyli specyficznych znaczników chemicznych na powierzchni naszych genów. Kiedy biologiczny zegar tyka szybciej niż ten na ścianie, mówimy o przyspieszeniu wieku epigenetycznego, co wiąże się z wyższym ryzykiem chorób i przedwczesnej śmiertelności. W tym badaniu naukowcy wykorzystali dane dwustu siedmiu mieszkańców wschodniego Baltimore, uczestniczących w piątej fali długofalowego projektu Baltimore Epidemiologic Catchment Area Study, prowadzonej w latach dwa tysiące siedemnaście do dwa tysiące dwadzieścia dwa. Średni wiek uczestników wynosił nieco ponad sześćdziesiąt osiem lat, a większość grupy stanowiły kobiety. Każdy z uczestników nosił na nadgarstku specjalne urządzenie monitorujące przez siedem kolejnych dni, co pozwoliło na niezwykle precyzyjne i obiektywne śledzenie ich ruchów w dzień i w nocy, eliminując błędy wynikające z subiektywnych ocen w kwestionariuszach. Równolegle od badanych pobrano próbki krwi, aby przeanalizować ich profil metylacji DNA za pomocą aż czterech różnych, uznanych zegarów epigenetycznych: Horvatha, Hannuma, PhenoAge oraz GrimAge. Każdy z tych zegarów nieco inaczej definiuje starzenie, na przykład GrimAge i PhenoAge są uważane za zegary drugiej generacji, ponieważ silniej uwzględniają wskaźniki zdrowotne, stan zapalny oraz ryzyko śmiertelności, przez co okazują się bardziej czułe na czynniki środowiskowe i styl życia.

Wyniki analizy przyniosły niezwykle spójne i mocne dowody na to, że spowtaezalność zachowań każdego dnia ma potężne przełożenie na biologię starzenia. Badacze wykazali, że osoby, których rytm dobowy był silniejszy i bardziej regularny, charakteryzowały się znacznie wolniejszym tempem starzenia biologicznego. Kluczowymi parametrami okazały się tutaj amplituda rytmu oraz tak zwana stabilność międzydobowa. Amplituda określa różnicę między szczytem aktywności w ciągu dnia a najgłębszym spoczynkiem w nocy, natomiast stabilność międzydobowa mierzy, jak bardzo powtarzalne są nasze plany dnia z doby na dobę. Każdy wzrost amplitudy oraz stabilności rytmu o jedno odchylenie standardowe był powiązany z istotnym obniżeniem przyspieszenia wieku epigenetycznego, zwłaszcza w modelach zegarów GrimAge i PhenoAge. Przekładając to na prosty język: wstawanie i kładzenie się spać o stałych porach oraz dbanie o to, by dzień był pełen energii, a noc była czasem autentycznego wyciszenia, dosłownie spowalnia tykanie naszego wewnętrznego, biologicznego zegara. Z drugiej strony, badanie bardzo wyraźnie zidentyfikowało czynniki, które to starzenie drastycznie przyspieszają. Największymi wrogami zdrowego starzenia okazały się fragmentacja rytmu, czyli wysoka zmienność wewnątrzdobowa, oraz niestabilność godzin snu. Zmienność wewnątrzdobowa obrazuje sytuację, w której człowiek wielokrotnie wybudza się w nocy lub wykazuje okresy skrajnego znużenia i bierności w ciągu dnia, co prowadzi do ciągłego szarpania organizmu pomiędzy odpoczynkiem a aktywnością. Osoby z bardziej poszarpanym rytmem dobowym miały znacząco wyższy wiek biologiczny. Co ciekawe, negatywny wpływ miały także wyższa aktywność podczas pięciu najmniej aktywnych godzin doby oraz duża zmienność punktu środkowego snu z dnia na dzień. Jeśli godziny snu przesuwają się w weekendy lub bez wyraźnego powodu chaotycznie dryfują, fundujemy swojemu organizmowi stan permanentnego, mikroskopijnego szoku, który zegary epigenetyczne odczytują jako przyspieszone zużycie tkanek.

Niezwykle interesującym aspektem  jest wykazanie, że powiązania między rytmem dobowym a starzeniem nie są podobne dla każdego z nas i zależą od płci, wieku oraz pochodzenia etnicznego. Analizy wykazały na przykład, że efekty te były ogólnie silniejsze u kobiet niż u mężczyzn. U kobiet wyższa amplituda i stabilność rytmu dobowego wiązały się z szerzej zakrojonymi korzyściami ochronnymi w obrębie większej liczby zegarów epigenetycznych, podczas gdy u mężczyzn te korelacje były bardziej ograniczone. Naukowcy sugerują, że organizm kobiecy może wykazywać większą biologiczną wrażliwość na zakłócenia układu okołodobowego, co sprawia, że nawet drobne rozregulowanie rytmu wywołuje u kobiet silniejsze kaskady zapalne i zmiany odpornościowe, przekładające się na szybsze starzenie molekularne. Zauważono również różnice rasowe – silniejsze powiązania obserwowano u uczestników rasy białej, co zdaniem autorów może wynikać częściowo z faktu, że większość zegarów epigenetycznych była pierwotnie trenowana na takich próbach, ale też z tego, że u mniejszości etnicznych rytm dobowy silniej splata się z dodatkowymi, skumulowanymi stresorami środowiskowymi. Równie intrygujące okazały się analizy dotyczące samego czasu trwania i momentu występowania aktywności, czyli tak zwanych metryk timingowych. Badacze odkryli nieliniowe zależności, które na pierwszy rzut oka mogą wydawać się sprzeczne z intuicją. Przykładowo, wcześniejsze osiąganie szczytu aktywności we wcześniejszych godzinach, była powiązana z większym przyspieszeniem wieku epigenetycznego w trzech z czterech zegarów. Ponadto, wpływ godzin aktywności wyraźnie zmieniał się wraz z wiekiem. U osób młodszych, w wieku od pięćdziesięciu do sześćdziesięciu pięciu lat, późne rozpoczynanie fazy odpoczynku było jednoznacznie niekorzystne i wiązało się z szybszym starzeniem. Jednak u osób po siedemdziesiątym piątym, a zwłaszcza po osiemdziesiątym piątym roku życia, ta zależność osłabiała się lub wręcz odwracała. W zaawansowanej starości późniejsze kładzenie się spać lub wcześniejsza aktywność mogą po prostu świadczyć o zachowanej sprawności społecznej, dobrej kondycji i braku zniedołężnienia, co pokazuje, że interpretacja wskaźników dobowych musi zawsze uwzględniać kontekst życiowy pacjenta. Jakie mechanizmy biologiczne stoją za tym, że nieregularny tryb życia odbija się na DNA? Autorzy badania wskazują na kilka potencjalnych ścieżek. Silny i stabilny rytm dobowy wspiera homeostazę metaboliczną oraz prawidłowe funkcjonowanie mitochondriów, co bezpośrednio ogranicza stres oksydacyjny i uszkodzenia nici DNA. Kiedy jednak rozregulowujemy wewnętrzny zegar, dochodzi do dysregulacji sygnałów odpornościowych i aktywacji przewlekłego stanu zapalnego o niskim nasileniu, między innymi poprzez szlaki jądrowego czynnika kappa B oraz inflamasomu NLRP3. To z kolei promuje niekorzystne zmiany w metylacji genów odpowiedzialnych za procesy odpornościowe. Na poziomie cząsteczkowym chroniczny chaos dobowy zaburza pracę głównego kompleksu zegarowego komórki oraz osłabia mechanizmy naprawcze zależne od sirtuin. Ponieważ badanie miało charakter przekrojowy, naukowcy uczciwie zaznaczają, że nie można jednoznacznie rozstrzygnąć, co jest przyczyną, a co skutkiem. Możliwe jest bowiem, że to przyspieszone starzenie biologiczne niszczy struktury odpowiedzialne za utrzymanie silnych rytmów dobowych w organizmie, tworząc swego rodzaju samonapędzające się, błędne koło. Podsumowując to niezwykle wartościowe badanie, płynie z niego dla nas bardzo jasny, praktyczny wniosek. Nasze codzienne, dające się modyfikować zachowania – to, jak dbamy o powtarzalność posiłków, aktywności fizycznej, ekspozycji na światło oraz regularność snu – mogą stanowić potężne, łatwo skalowalne narzędzie do spowalniania biologicznego starzenia. Rytmy dobowe zmierzone za pomocą urządzeń jawią się jako obiecujące markery naszej długowieczności, które w przyszłości pozwolą na projektowanie spersonalizowanych interwencji chronobiologicznych dopasowanych do wieku i płci.

W trwającym 12 lat badaniu obejmującym ponad 90 000 osób, które nosiły urządzenia monitorujące aktywność, każda dodatkowa godzina dziennie spędzona w nieprzerwanym siedzeniu wiązała się z 10% wyższym ryzykiem zgonu z powodu nowotworu. Regularne przerywanie długiego siedzenia aktywnością fizyczną może obniżać ryzyko rozwoju nowotworów. Jednocześnie każda dodatkowa godzina siedzenia przerywana co 30 minut kilkoma minutami aktywności fizycznej wiązała się z 19% niższym ryzykiem zgonu z powodu nowotworu. WPROWADŹ PRZEKĄSKI RUCHOWE. Exercise snacks to krótkie, kilkudziesięciosekundowe lub kilkuminutowe epizody aktywności fizycznej wykonywane w ciągu dnia, często bez konieczności przebierania się czy planowania pełnego treningu. Mogą obejmować np. szybkie wejście po schodach, kilka przysiadów, krótki spacer lub intensywny wysiłek trwający 1-5 minut, a badania sugerują, że regularne ich wykonywanie może poprawiać wydolność, metabolizm i zdrowie sercowo-naczyniowe.

LITERATURA:
1.Accelerometry-measured prolonged and interrupted sedentary behavior and cancer incidence and mortality: A cohort study of 91,292 UK Biobank participants. PLoS Medicine 2026, doi:10.1371/journal.pmed.1004767
2.Twenty-Four-Hour Rest-Activity Rhythms and Epigenetic Age Acceleration in Middle-Aged and Older Adults. JAMA Netw Open 2026, doi:10.1001/jamanetworkopen.2026.11474
3.Colliding Forces – The Aging of the Baby Boom Generation and Contracting Nursing-Home Supply. NEJM 2026, doi:10.1056/NEJMp2603593
4.Associations between wearable-device-measured daytime and nighttime light exposures and dementia risk: A prospective cohort study. General Psychiatry 2026, doi:10.1002/gps3.70039

Czy przerywany post może rzeczywiście wydłużać życie? Nowe badanie opublikowane w Nature Aging przynosi bardzo interesujące, ale też zaskakujące odpowiedzi. Okazuje się bowiem, że ograniczenie czasu, w którym myszy przyjmują pokarm, poprawia wiele parametrów zdrowia u obu płci, ale wydłużenie życia zaobserwowano wyłącznie u samców. Naukowcy z University of Texas sprawdzili, co dzieje się, kiedy zdrowym myszom ograniczymy dostęp do pożywienia do określonego okna czasowego. W tym eksperymencie wykorzystano aż 528 myszy – 264 samce i 264 samice. Zwierzęta od drugiego miesiąca życia były indywidualnie umieszczone w klatkach wyposażonych między innymi w kołowrotki oraz automatyczne karmniki. Naukowcy mogli dzięki temu dokładnie rejestrować, kiedy i ile pokarmu każde zwierzę zjadało. Po ośmiu tygodniach okresu wyjściowego, w wieku czterech miesięcy, myszy podzielono na trzy grupy. Pierwsza miała dostęp do pożywienia przez całą dobę. Druga mogła jeść tylko przez 12 godzin w ciągu, a trzecia przez zaledwie 8 godzin. Ponieważ myszy są aktywne przede wszystkim w nocy, taki schemat był zgodny z ich naturalnym rytmem dobowym. I tutaj pojawia się bardzo ważna kwestia. Badacze nie narzucili zwierzętom klasycznego ograniczenia kalorycznego. Ilość dostępnego pokarmu zawsze była większa niż ilość, którą myszy były w stanie zjeść. Jeżeli więc zwierzęta jadły mniej, wynikało to z samego ograniczenia czasu dostępu do pożywienia. Okazało się jednak, że w praktyce czasowe ograniczenie jedzenia rzeczywiście prowadziło do łagodnego ograniczenia kalorii. Wszystkie grupy, z wyjątkiem samic w schemacie 12-godzinnym, spontanicznie zmniejszyły spożycie energii. U samców z 12-godzinnym oknem pojawiło się przejściowe ograniczenie kalorii na poziomie około 8–14 procent, głównie w środkowym okresie życia. Natomiast w grupach z 8-godzinnym oknem efekt był silniejszy i utrzymywał się przez dłuższy czas – ograniczenie kalorii wynosiło około 10-22 procent u samic i 9-23 procent u samców.

To bardzo istotne, ponieważ pokazuje jeden z podstawowych problemów w badaniach nad przerywanym postem. Trudno całkowicie oddzielić efekt samego ograniczenia czasu jedzenia od efektu mniejszej liczby spożywanych kalorii. Mimo to wyniki dotyczące zdrowia były bardzo interesujące. Karmienie ograniczone czasowo spowalniało narastanie kruchości organizmu, czyli stopniowego pojawiania się różnych oznak biologicznego starzenia. Naukowcy wykorzystali 31-elementowy indeks kruchości obejmujący między innymi stan sierści, oczu, słuchu, układu mięśniowo-szkieletowego oraz inne deficyty. Oba schematy żywienia – zarówno 12-, jak i 8-godzinny – zmniejszały kruchość w określonych momentach życia. Najsilniejszy i najbardziej trwały efekt obserwowano jednak przy 8-godzinnym oknie żywieniowym. Co ciekawe, 8-godzinne ograniczenie opóźniało medianę pojawienia się problemów zdrowotnych u samców. Tego efektu nie zaobserwowano w pozostałych grupach. Co więcej, tylko samce stosujące 8-godzinne okno wykazywały zwiększoną aktywność fizyczną od okresu średniego życia. Poprawie ulegał również skład ciała. Już 12-godzinne okno wystarczało, aby poprawić masę ciała i skład ciała zarówno u samców, jak i samic. Natomiast tutaj pojawiła się ciekawa różnica między płciami. U samic skrócenie okna z 12 do 8 godzin nie dawało dodatkowych korzyści w zakresie składu ciała, mimo że wiązało się z większym ograniczeniem kalorii. U samców natomiast 8-godzinne okno przynosiło wyraźnie większe korzyści – przyrost masy ciała był nawet o 16 procent mniejszy, a poprawa proporcji tkanki tłuszczowej i beztłuszczowej była większa. Naukowcy przyjrzeli się również markerom metabolicznym i zapalnym. I tutaj wyniki były zaskakujące. Nie zaobserwowano trwałych, istotnych zmian w szerokim panelu markerów zapalnych i metabolicznych. Stężenie glukozy na czczo oraz tolerancja glukozy poprawiały się jedynie umiarkowanie, głównie we wcześniejszym okresie życia i przede wszystkim u samców. Nie zaobserwowano natomiast trwałego wpływu na takie markery jak leptyna, BDNF czy cytokiny pro- i przeciwzapalne, między innymi TNF-alfa, IL-1 beta, IL-6, IL-10 oraz MCP-1. Może to sugerować, że korzyści wynikające z ograniczenia czasu jedzenia nie muszą być związane z dużymi zmianami w ogólnoustrojowym stanie zapalnym czy sygnalizacji hormonalnej. Ale najważniejsze pytanie brzmi oczywiście: czy myszy żyły dłużej? I tutaj pojawia się bardzo wyraźna różnica między płciami. 12-godzinne karmienie ograniczone czasowo nie wpłynęło na długość życia. Natomiast 8-godzinne okno żywieniowe wydłużyło u samców medianę długości życia o 12 procent, a maksymalną długość życia o 3 procent. U samic nie zaobserwowano istotnego wydłużenia życia. Jednocześnie sytuacja wyglądała inaczej, kiedy naukowcy ocenili tak zwany healthspan, czyli nie tylko to, jak długo zwierzę żyje, ale jak długo pozostaje zdrowe i sprawne. Złożony wskaźnik uwzględniający między innymi kruchość, aktywność fizyczną, sposób odżywiania oraz skład ciała wykazał korzyści zarówno u samców, jak i samic oraz przy obu schematach żywienia. Co więcej, proporcjonalnie większe korzyści obserwowano u samic oraz przy 8-godzinnym oknie. To prowadzi do bardzo ciekawego wniosku: wydłużenie życia i poprawa zdrowia nie zawsze idą ze sobą w parze. Badanie ma jednak kilka bardzo istotnych ograniczeń. Po pierwsze, interwencję rozpoczęto stosunkowo wcześnie i prowadzono przez całe życie zwierząt. Nie wiemy więc, czy rozpoczęcie ograniczenia czasu jedzenia w późniejszym wieku również przyniosłoby podobne efekty. Z punktu widzenia człowieka jest to szczególnie ważne, ponieważ większość osób nie zaczyna stosować postu przerywanego w wieku młodzieńczym, ale dopiero w średnim lub starszym wieku. Po drugie, samice w tym eksperymencie żyły krócej niż samce. Jest to odwrotność tego, co zazwyczaj obserwuje się u myszy. Autorzy sugerują, że mogło to być częściowo związane ze stresem. Jeżeli samice rzeczywiście doświadczały przewlekłego stresu, mogło to zamaskować potencjalny korzystny wpływ ograniczenia czasu jedzenia na długość ich życia. I wreszcie – być może najważniejsze – mamy tutaj model zwierzęcy. Myszy mają znacznie wyższe tempo metabolizmu niż ludzie, dlatego 8-godzinne okno żywieniowe może stanowić dla nich znacznie bardziej restrykcyjną interwencję niż podobny schemat u człowieka. Co więc możemy powiedzieć na podstawie tego badania? Przerywane ograniczenie czasu jedzenia może poprawiać wiele parametrów zdrowia i spowalniać narastanie kruchości organizmu. W tym eksperymencie 8-godzinne okno żywieniowe wydłużyło medianę życia samców myszy o 12 procent, ale nie wydłużyło życia samic. Jednocześnie korzyści dotyczące tak zwanego healthspan obserwowano u obu płci. Nie możemy jednak na tej podstawie powiedzieć, że 8-godzinne okno żywieniowe wydłuży życie człowieka o 12 procent. To badanie zostało przeprowadzone na myszach, a dodatkowo nie udało się całkowicie oddzielić efektu ograniczenia czasu jedzenia od spontanicznego ograniczenia kalorii. Najciekawsza lekcja płynąca z tego eksperymentu jest więc być może inna: w badaniach nad długowiecznością nie wystarczy pytać, jak długo żyjemy. Równie ważne jest pytanie, jak długo pozostajemy zdrowi, sprawni i aktywni. A czas, w którym jemy, może być jednym z elementów wpływających na ten biologiczny zegar – choć odpowiedź na pytanie, jak duży jest ten efekt u człowieka, wciąż pozostaje otwarta.

Czy ograniczenie jednego konkretnego aminokwasu może wydłużyć życie? Nowe badanie opublikowane w „Nature Aging” dostarcza bardzo interesujących danych. Naukowcy odkryli, że ograniczenie waliny – jednego z aminokwasów rozgałęzionych, czyli BCAA – wydłużyło życie samców myszy aż o 23 procent. Co ciekawe, podobnego efektu nie zaobserwowano u samic. Jednocześnie jednak poprawa parametrów zdrowia, czyli tak zwanego healthspan, wystąpiła u obu płci. Walina jest aminokwasem egzogennym, co oznacza, że organizm nie potrafi sam jej syntetyzować i musi otrzymywać ją z pożywieniem. Należy do trzech aminokwasów rozgałęzionych – obok leucyny i izoleucyny. W ostatnich latach coraz więcej badań sugeruje, że dla zdrowia i długowieczności znaczenie może mieć nie tylko ilość spożywanego białka, ale również jego skład, a więc proporcje poszczególnych aminokwasów. To interesujące, ponieważ wcześniejsze eksperymenty na zwierzętach pokazywały, że ograniczenie wszystkich trzech BCAA może poprawiać zdrowie metaboliczne i wydłużać życie samców myszy. Korzystne efekty obserwowano również przy ograniczeniu samej izoleucyny. Natomiast znacznie mniej wiadomo było o walinie. Tę lukę postanowili wypełnić naukowcy z University of Wisconsin-Madison. W badaniu wykorzystano samce i samice myszy szczepu C57BL/6J. Zwierzęta rozpoczęły dietę już w wieku czterech tygodni i pozostawały na niej przez całe życie. Jedna grupa otrzymywała dietę kontrolną, a druga dietę zawierającą o 67 procent mniej waliny. Co ważne, diety były izokaloryczne, czyli dostarczały takiej samej liczby kalorii. Zawartość tłuszczu i węglowodanów była również dopasowana, a brakująca walina została zastąpiona innymi aminokwasami nieegzogennymi. Dzięki temu naukowcy chcieli sprawdzić, czy efekty wynikają rzeczywiście z ograniczenia konkretnego aminokwasu, a nie po prostu ze zmniejszenia podaży kalorii. I wyniki dotyczące długości życia były naprawdę spektakularne – ale tylko u samców. Mediana długości życia samców z grupy kontrolnej wynosiła 777 dni. U myszy, którym przez całe życie ograniczano walinę, wzrosła do 959 dni. Oznacza to wydłużenie mediany długości życia o 23,4 procent.

Co więcej, wydłużyła się również maksymalna długość życia. Dziesięć najdłużej żyjących samców z grupy ograniczającej walinę żyło około 15 procent dłużej niż dziesięć najdłużej żyjących samców z grupy kontrolnej. To ważne, ponieważ sugeruje, że efekt nie polegał wyłącznie na przesunięciu momentu śmierci części zwierząt, ale mógł rzeczywiście wpływać na proces starzenia.

A co z samicami? Tutaj wynik był zupełnie inny. Mediana długości życia samic w grupie kontrolnej wynosiła 842 dni, natomiast w grupie z ograniczeniem waliny 850 dni. To wzrost o mniej niż 1 procent, czyli praktycznie brak istotnego efektu na długość życia. Dlaczego walina działa więc inaczej u samców i samic? Tego nadal nie wiemy. Jedną z hipotez są różnice w metabolizmie BCAA między płciami. Naukowcy wskazują również, że znaczenie może mieć stopień ograniczenia waliny, moment rozpoczęcia diety albo podłoże genetyczne zwierząt. Co jednak bardzo ważne, mimo braku wydłużenia życia u samic, również one odniosły korzyści zdrowotne. Myszy z ograniczeniem waliny przybierały znacznie mniej na wadze i pozostawały wyraźnie szczuplejsze przez większość dorosłego życia. Dotyczyło to zarówno tkanki tłuszczowej, jak i beztłuszczowej masy ciała, ale redukcja tłuszczu była proporcjonalnie większa. W efekcie zmniejszał się również procentowy udział tkanki tłuszczowej w organizmie. Co ciekawe, nie wyglądało to na zahamowanie prawidłowego wzrostu. Długość kości udowej i piszczelowej nie różniła się między grupami, choć pojawiły się pewne potencjalnie niekorzystne zmiany w strukturze i mikroarchitekturze kości. Myszy otrzymujące mniej waliny spożywały więcej kalorii w przeliczeniu na masę ciała, a mimo to pozostawały szczuplejsze. Może to sugerować zwiększony wydatek energetyczny. I tutaj pojawia się kolejna ciekawostka. Nie wynikało to z większej aktywności fizycznej. Aktywność samców pozostawała bez zmian, natomiast u samic nawet się zmniejszała. Naukowcy znaleźli natomiast oznaki zwiększonej termogenezy, czyli produkcji ciepła przez organizm. Zmieniała się również morfologia brunatnej tkanki tłuszczowej, która odpowiada między innymi za spalanie energii w procesie termogenezy.

Zwiększała się ekspresja genów związanych zarówno z syntezą, jak i rozkładem lipidów. Ograniczenie waliny poprawiało również metabolizm glukozy. U samców tolerancja glukozy była lepsza już od wczesnej dorosłości i utrzymywała się aż do 24. miesiąca życia. U samic poprawę tolerancji glukozy obserwowano przez większą część życia. Efekty dotyczące wrażliwości insulinowej były natomiast słabsze i bardziej zależne od płci. Samce miały tendencję do silniejszej odpowiedzi na insulinę, natomiast u samic nie zaobserwowano konsekwentnej poprawy.

Naukowcy oceniali także kruchość organizmu, czyli narastanie różnych oznak biologicznego starzenia. Wykorzystali w tym celu specjalny indeks obejmujący między innymi stan sierści, problemy z poruszaniem się, guzy, kondycję ciała, zaburzenia sensoryczne i oznaki dyskomfortu. I tutaj ponownie pojawił się korzystny efekt u obu płci. Ograniczenie waliny zmniejszało poziom kruchości zarówno u samców, jak i u samic. Co ciekawe, ograniczenie zespołu kruchości nie oznaczała jednak wyraźnej poprawy wszystkich aspektów sprawności ruchowej. Zwierzęta nie wykazywały konsekwentnych zmian w zakresie wydolności motorycznej. Badacze przyjrzeli się również procesom związanym ze starzeniem komórkowym. Ograniczenie waliny zmniejszało niektóre markery senescencji, czyli starzenia komórkowego, między innymi w wątrobie, nerkach i tkance tłuszczowej. Nie wszystkie markery zachowywały się jednak w ten sam sposób. Obserwowano także zmniejszenie wybranych markerów zapalenia glejowego w określonych obszarach mózgu, między innymi w podwzgórzu i hipokampie. Efekt ten był najbardziej wyraźny i konsekwentny u samców. Mikroglej, czyli rezydujące w mózgu komórki odpornościowe, wykazywał u samców mniej cech charakterystycznych dla aktywacji. Jednym z najbardziej zaskakujących wyników badania był jednak wpływ na szlak mTORC1. Wiemy, że mTORC1 jest jednym z najważniejszych regulatorów wzrostu, syntezy białek i dostępności składników odżywczych. Jego przewlekłe hamowanie, na przykład za pomocą rapamycyny, może wydłużać życie w wielu modelach zwierzęcych. Naukowcy spodziewali się więc, że ograniczenie egzogennego aminokwasu, takiego jak walina, zmniejszy aktywność mTORC1. Stało się coś odwrotnego. Ograniczenie waliny zwiększyło sygnalizację mTORC1 w wątrobie u obu płci.

To bardzo interesujące, ponieważ pokazuje, że mechanizm działania ograniczenia waliny może być zupełnie inny niż w przypadku rapamycyny czy niektórych form ograniczenia całkowitej podaży białka. Być może najważniejszą wskazówką dotyczącą mechanizmu okazały się jednak mitochondria. U samców ograniczenie waliny zwiększało aktywność oddechową mitochondriów w wątrobie. Innymi słowy, mitochondria wykazywały większą zdolność do produkcji energii.

To może być jeden z elementów wyjaśniających, dlaczego właśnie samce żyły dłużej. Trzeba jednak bardzo mocno podkreślić: jest to na razie korelacja, a nie dowód, że zwiększona aktywność mitochondriów jest przyczyną wydłużenia życia. I właśnie to jest chyba najważniejszy wniosek z tego badania. Nie chodzi tylko o to, że ograniczenie jednego aminokwasu wydłużyło życie samców myszy o 23,4 procent. Znacznie ciekawsze jest to, że efekt był silnie zależny od płci, a poprawa zdrowia występowała również u samic, które nie żyły dłużej. To pokazuje, że w badaniach nad długowiecznością coraz większe znaczenie może mieć nie tylko ilość spożywanego białka, ale również jego skład – czyli konkretne aminokwasy. Ale na tym etapie nie możemy przekładać tych wyników bezpośrednio na człowieka. To eksperyment przeprowadzony na myszach, rozpoczęty bardzo wcześnie – już w wieku czterech tygodni – i obejmujący ograniczenie waliny o aż 67 procent przez całe życie. Nie wiemy, czy podobne ograniczenie byłoby bezpieczne lub korzystne u ludzi, szczególnie u osób starszych, dla których odpowiednia podaż białka i aminokwasów jest bardzo ważna dla utrzymania masy mięśniowej i sprawności. Badanie otwiera jednak bardzo interesującą perspektywę: być może przyszłość badań nad żywieniem i długowiecznością nie będzie sprowadzała się do pytania „ile białka powinniśmy jeść?”, ale również do pytania „jakie aminokwasy i w jakich proporcjach powinniśmy dostarczać organizmowi na różnych etapach życia?”. Walina może być jednym z aminokwasów, które pomogą nam lepiej zrozumieć tę niezwykle złożoną zależność między dietą, metabolizmem, starzeniem i długością życia.

LITERATURA:
1.Time-restricted feeding extends healthspan in both sexes and lifespan in male C57BL/6 J mice. Nature Aging 2026, doi:10.1038/s43587-026-01129-8
2.Lifelong restriction of dietary valine has sex-specific benefits for health and lifespan in mice. Nature Aging 2026, doi:10.1101/2025.08.31.673254

Prognozuje się wzrost liczby osób z demencją do 153 milionów w 2050 roku, z największym obciążeniem w krajach o niskich i średnich dochodach. Badania zidentyfikowały listę dobrych wyborów związanych ze stylem życia, które łączą się ze zmniejszonym ryzykiem demencji, w tym zdrową dietę, aktywność fizyczną oraz stymulację społeczną i poznawczą. Badania wskazały również na pewne mniej oczywiste czynniki powiązane z niższym ryzykiem, takie jak leczenie utraty wzroku i słuchu oraz, potencjalnie, przyjęcie szczepionki przeciwko półpaścowi. Problem polega na tym, że trudno jest ustalić, w jakim stopniu robienie którejkolwiek – lub wszystkich – z tych rzeczy pomaga zmniejszyć ryzyko w realnym świecie. Coraz większa liczba ambitnych badań klinicznych sprawdzała efekty interwencji związanych ze stylem życia, zapewniając ludziom intensywne wsparcie w poprawie diety, planu ćwiczeń, relacji społecznych oraz zdrowia serca i mózgu. Należą do nich badanie FINGER, w którym około 2650 uczestników testowało dwuletnią, całkowitą zmianę stylu życia w Finlandii, oraz wielomilionowe badanie POINTER, które sprawdzało podobne podejście w Stanach Zjednoczonych. Te i inne analizy sugerują, że programy zmiany stylu życia mogą poprawić sprawność poznawczą. Jednak te intensywne interwencje wydają się pomagać tylko nieznacznie – korzyść ta odpowiada skromnej poprawie wyników w niektórych testach pamięci. W 2-letnim badaniu POINTER (JAMA2025) uczestniczyło 2111 osób (średni wiek 68 lat, blisko 70% kobiet). Wyniki wskazują, że dobrze zorganizowane programy wspierające zmianę stylu życia mogą skutecznie chronić sprawność poznawczą. Teoretycznie można zapobiec nawet 45% przypadków demencji na świecie poprzez eliminację lub skuteczną kontrolę 14 czynników ryzyka: brak aktywności fizycznej, nadciśnienie tętnicze, otyłość, cukrzyca, palenie tytoniu, depresja, urazowe uszkodzenie mózgu, zanieczyszczenie powietrza, niski poziom wykształcenia, izolacja społeczna, utrata słuchu, nieleczone zaburzenia wzroku, podwyższony poziom cholesterolu LDL oraz spożywanie alkoholu. Więcej informacji na ten temat można znaleźć w raporcie The Lancet Commission z 2024 roku.

W 2009 roku w Finlandii rozpoczęto badanie FINGER, czyli randomizowane kontrolowane badanie kliniczne mające na celu sprawdzenie, czy intensywna zmiana stylu życia może zmniejszyć ryzyko demencji i spowolnić spadek funkcji poznawczych. Zespół przypisał osoby w wieku 60–77 lat z czynnikami ryzyka do grup interwencyjnej lub kontrolnej. Przez dwa lata grupa interwencyjna uczestniczyła w rozbudowanym programie zdrowotnym obejmującym doradztwo żywieniowe, treningi fizyczne pod okiem fizjoterapeutów oraz ćwiczenia poznawcze wspierane przez psychologów. Dodatkowo uczestnicy korzystali z monitoringu lekarskiego oraz wsparcia społecznego, podczas gdy grupa kontrolna otrzymała jedynie standardowe porady i podstawową opiekę. Badacze przetestowali wpływ „wielodomenowej interwencji w styl życia” na wyniki uczestników w testach neuropsychologicznych, takich jak pamięć i szybkość przetwarzania. Odczytanie najskuteczniejszych sposobów na zmniejszenie ryzyka jest ważne zarówno dla naukowców, klinicystów, jak i opinii publicznej – zwłaszcza biorąc pod uwagę, że liczba osób z demencją na całym świecie ma gwałtownie wzrosnąć w nadchodzących dekadach. Specjaliści debatują nad skutecznością interwencji w stylu życia w zapobieganiu demencji, wskazując na konieczność uwzględnienia czynników środowiskowych i społecznych. W lipcu tego roku opublikowano wyniki badania LatAm-FINGERS. Badanie LatAm-FINGERS pokazuje, że nawet u osób z podwyższonym ryzykiem demencji odpowiednio zaplanowana interwencja stylu życia może realnie poprawić funkcjonowanie mózgu. Nigdy nie jest za późno, aby zacząć inwestować w zdrowie układu nerwowego. Właśnie opublikowano wyniki badań przeprowadzonych w 11 krajach Ameryki Łacińskiej, obejmującego ponad 1000 osób w wieku 60-77 lat z podwyższonym ryzykiem demencji. Osoby, które przez 2 lata uczestniczyły w kompleksowym programie zmiany stylu życia, osiągnęły istotnie większą poprawę funkcji poznawczych niż osoby, które otrzymały jedynie ogólne zalecenia zdrowotne. W badaniu LatAm-FINGERS poprawa funkcji poznawczych została przedstawiona jako zmiana złożonego wskaźnika poznawczego (global cognitive composite score), wyrażona w jednostkach odchylenia standardowego (SD), a nie w punktach konkretnego testu pamięci. O ile większa była poprawa? Różnica między grupami wyniosła 0,11 SD rocznie (95% CI: 0,06-0,15; p < 0,0001) – czyli około 0,22 SD większa poprawa u osób uczestniczących w kompleksowym programie zmiany stylu życia. Choć 0,22 SD może wydawać się niewielką wartością, w badaniach nad profilaktyką demencji jest to klinicznie istotny efekt. 

Szokujące odkrycie? Szczepionka, która chroni przed demencją? Czy zastanawialiście się kiedyś, czy jedna wizyta w punkcie szczepień mogłaby uratować mózg przed jedną z najstraszniejszych chorób starości? Brzmi jak science fiction, ale najnowsza nauka mówi: to może być prawda. W maju 2025 roku w prestiżowym magazynie Nature pojawiła się publikacja, która wywołała burzę w świecie medycznym. Naukowcy z Uniwersytetu Stanforda (CA, USA) postanowili sprawdzić, jak szczepionka przeciwko półpaścowi wpływa na ryzyko wystąpienia demencji. Aby dowieść związku przyczynowo-skutkowego, a nie tylko zwykłej korelacji, wykorzystali genialny, naturalny eksperyment, który wydarzył się w Walii. W 2013 roku walijski system zdrowia wprowadził darmowe szczepienia przeciwko półpaścowi, ale kryterium było bezwzględne – data urodzenia. Dzięki temu badacze zyskali dwie grupy ludzi, którzy biologicznie i społecznie nie różnili się od siebie niemal niczym, poza tym jednym małym szczegółem: dostępem do szczepionki. Półpasiec to choroba wywoływana przez ten sam patogen, który przy pierwszym kontakcie powoduje ospę wietrzną. Po wyzdrowieniu wirus pozostaje w organizmie w stanie uśpienia i może reaktywować się po latach, najczęściej w wyniku spadku odporności lub podeszłego wieku. Charakteryzuje się bolesną, pęcherzykowatą wyspą na skórze, która pojawia się zazwyczaj jednostronnie. Przeanalizowano dane zdrowotne ponad 280 tysięcy seniorów w okresie 7 lat. Wyniki? Absolutnie rzucają na kolana.

Samo przyjęcie szczepionki przeciwko półpaścowi prawdopodobieństwo nowej diagnozy demencji w ciągu 7-letniego okresu obserwacji o 3,5 punktu procentowego (95% przedział ufności (CI) = 0,6-7,1; P = 0,019), co odpowiada względnej redukcji o 20,0%! To gigantyczna redukcja, zwłaszcza że mówimy o chorobie, na którą wciąż brakuje w pełni skutecznych leków. Badanie wykazało, że szczepionka przeciwko półpaścowi zmniejsza ryzyko diagnozy demencji o około jedną piątą w ciągu siedmioletniego okresu obserwacji. Wykorzystując unikalny sposób wdrożenia szczepionki w Walii jako eksperyment naturalny, dowody te wskazują na charakter przyczynowy, a nie tylko korelacyjny, sugerując wysoką efektywność kosztową w zapobieganiu demencji. Co ciekawe, ten ochronny efekt okazał się znacznie silniejszy u kobiet niż u mężczyzn. Jak to możliwe? Naukowcy sugerują dwa mechanizmy. Po pierwsze, szczepionka blokuje reaktywację wirusa półpaśca i pokrewnego mu wirusa opryszczki w mózgu, które wywołują groźne stany zapalne niszczące neurony. Po drugie, szczepionki z żywym, osłabionym wirusem mogą nieswoiście „trenować” nasz układ odpornościowy, dając mu ogólną broń do walki ze zmianami neurodegeneracyjnymi. Oczywiście badacze studzą emocje, a wyniki wymagają potwierdzenia w kolejnych populacjach. Niemniej jednak, w obliczu prognoz, że do 2050 roku liczba chorych na demencję potroi się na całym świecie, to odkrycie daje gigantyczną nadzieję. Może okazać się, że tania i powszechna metoda profilaktyki jest skuteczniejsza niż najdroższe terapie. 

W kontekście szczepień podzielę się z Wami ważną dygresją. Od 1974 do 2024 roku szczepienia w ujęciu globalnym zapobiegły 154 milionom zgonów – to dane z The Lancet z 2024 roku. Analiza opublikowana w The Lancet, obejmująca 50 lat funkcjonowania programu WHO Expanded Programme on Immunization pokazuje, że szczepienia odpowiadają za około 40% obserwowanego spadku globalnej śmiertelności niemowląt. Szczególnie ważne jest to, że efekt nie kończy się na pierwszych latach życia. Autorzy pokazują, że w 2024 roku dziecko poniżej 10. roku życia ma około 40–44% większą szansę dożyć kolejnych urodzin niż w hipotetycznym świecie bez historycznego wdrożenia szczepień. Co więcej, korzyści są widoczne także później: osoby w wieku 25 lat mają o 35% większą szansę przeżycia kolejnego roku, a osoby w wieku 50 lat o 16% większą.

Ważnym elementem w ochronie przeciwko demencji są kwasy tłuszczowe omega-3. Tkanka nerwowa w mózgu składa się przede wszystkim z lipidów – to nawet około 60% suchej masy mózgu. Omega-3 DHA stanowi około 15% kwasów tłuszczowych mózgu człowieka. Lipidy stanowią:78% suchej masy otoczki mielinowej aksonów, 35-40% suchej masy istoty szarej (dominuje kwas DHA). W jednej z analiz, opublikowanych w Nature Communications (2024) przebadano 75 regionów mózgu, w tym 52 obszary kory nowej – łącznie 419 różnych cząsteczek lipidów. Lipidy nie są tam tylko „izolacją” – istotnie wpływają na to, jak sprawnie myślisz. Stężenie kwasów omega-3 we krwi jest odwrotnie związane z ryzykiem demencji o wczesnym początku. Osoby z najwyższymi poziomami omega-3 miały ~40% niższe ryzyko demencji o wczesnym początku. Demencja o wczesnym początku (EOD, <65 r.ż.) to wciąż mało zbadany, a bardzo kosztowny problem. Nowe analizy z UK Biobank (ponad 217 tys. osób!) pokazują, że wyższy poziom kwasów omega-3 we krwi = niższe ryzyko demencji. Korzystny efekt dotyczył zarówno DHA, jak i pozostałych omega-3. Zależność była widoczna już w średnim wieku (40 – 64 lata!). Omega-3 działały ochronnie niezależnie od genetycznego ryzyka (APOE-ε4). APOE-ε4 (apolipoproteina E4) to wariant genu, który jest najsilniejszym znanym genetycznym czynnikiem ryzyka rozwoju najczęstszej postaci choroby Alzheimera (rozwijającej się po 65. roku życia). Każdy człowiek dziedziczy po jednym wariancie genu APOE od każdego z rodziców. Gen ten występuje w trzech głównych odmianach: ε2 zmniejsza ryzyko, ε3 neutralny, najczęstszy oraz ε4 zwiększa ryzyko. Posiadanie jednej kopii ε4 zwiększa ryzyko zachorowania około 3-krotnie, natomiast odziedziczenie dwóch kopii (od matki i od ojca) zwiększa to ryzyko nawet 12-krotnie i często przyspiesza moment pojawienia się pierwszych objawów. 

Objętość komór mózgu zaczyna rosnąć liniowo od 30. roku życia i gwałtownie przyspiesza po 60. roku życia – to istotny biomarker starzenia mózgu. Mózgi kobiet wykazują wolniejsze tempo starzenia strukturalnego niż mózgi mężczyzn. Zespół naukowców z Cambridge i University of Pennsylvania przeanalizował ponad 123 000 skanów MRI od ponad 100 000 osób w wieku od 115. dnia życia płodowego do 100 lat, tworząc globalną mapę zmian strukturalnych w mózgu na przestrzeni całego życia. Objętość istoty białej mózgu rośnie aż do ok. 29. roku życia, a po 50. roku życia jej ubytek przyspiesza. Istota biała to głównie: aksony neuronów – długie „włókna” przewodzące impulsy elektryczne, pokryte są mieliną – tłuszczową osłonką, która izoluje i przyspiesza przekazywanie sygnałów między komórkami nerwowymi. Z wiekiem spada jej spójność strukturalna – co oznacza wolniejsze przewodzenie impulsów i pogorszenie funkcji poznawczych. Uszkodzenia istoty białej są powiązane z: demencją, depresją, chorobami naczyniowymi, spadkiem sprawności poznawczej. Prospektywna analiza kohorty Framingham (n=899; mediana wieku 76 lat; średni follow-up 9,1 roku), w której sprawdzano, czy poziom DHA w osoczu może stanowić predyktor ryzyka rozwoju demencji. Najwyższy kwartyl poziomu DHA w osoczu był związany z istotną, 47% redukcją ryzyka rozwoju demencji u osób biorących udział w Framingham Heart Study. DHA to kluczowy wielonienasycony kwas tłuszczowy omega-3 w błonach neuronów. Z wiekiem poziom DHA w mózgu może spadać – przykładowo w chorobie Alzheimera obserwuje się obniżoną zawartość DHA. Podtrzymywanie odpowiednio wysokiego statusu DHA może spowalniać drogę do demencji.  Co to oznacza w praktyce? To kolejne mocne potwierdzenie, że styl życia i dieta mają istotne znaczenie dla zdrowia układu nerwowego. Optymalne spożycie kwasów omega-3 w średnim wieku może realnie spowalniać procesy prowadzące do neurodegeneracji. Kwasy omega-3 DHA z alg z bioreaktorów to najczystsze, wolne od metali ciężkich cząsteczki budulcowe dla mózgu. Wybierając taką formę nowoczesnej suplementacji, omijasz zanieczyszczone ekosystemy morskie. Dajesz swojemu ciału wyłącznie to, co najlepsze. Zgodnie z danymi opublikowanymi w magazynie JAMA w tym roku, osoby w najwyższym kwartylu spożycia kawy miały wg badania o ~18% niższe ryzyko rozwoju demencji. W przypadku herbaty redukcja ryzyka wystąpienia demencji wynosiła około 14%. Natomiast spożycie kawy bezkofeinowej nie wpływało w sposób istotny na ryzyko demencji. To bardzo duże badanie objęło 131 tysięcy osób, a obserwacja trwała 43 lata!. Najbardziej wyraźne obserwowane różnice dotyczyły spożycia 2 lub 3 filiżanek kawy zawierającej kofeinę (300 mg kofeiny) dziennie lub 1-2 filiżanek herbaty dziennie. Co ważne – efekt był niezależny od genetyki (APOE4) i innych czynników ryzyka. Neuroprotekcyjne działanie kofeiny i polifenoli jest realizowane przez kilka potencjalnych mechanizmów. Kofeina, przede wszystkim poprzez antagonizm wobec receptorów adenozynowych A1 i A2A, moduluje transmisję synaptyczną oraz ogranicza akumulację β-amyloidu. Ponadto kofeina może obniżać poziom prozapalnych cytokin w mózgu oraz łagodzić neurozapalnie, które stanowią kluczowe czynniki przyczyniające się do pogorszenia funkcji poznawczych i rozwoju choroby Alzheimera (AD). Poza kofeiną kawa i herbata zawierają bioaktywne związki, takie jak polifenole, kwas chlorogenowy oraz katechiny, które wykazują działanie antyoksydacyjne i naczyniowe poprzez redukcję stresu oksydacyjnego oraz poprawę funkcji naczyń mózgowych. Ponadto składniki herbaty, takie jak galusan epigallokatechiny (EGCG) oraz L-teanina, mogą przynosić dodatkowe korzyści, nasilając relaksację i działanie neuroprotekcyjne. 

Ten temat będę rozwijał w kolejnych tekstach blogowych.

Pozdrawiam długowiecznie!

LITERATURA:
1.Structured vs Self-Guided Multidomain Lifestyle Interventions for Global Cognitive Function: The US POINTER Randomized Clinical Trial. JAMA 2025, doi:10.1001/jama.2025.12923
2.Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission. The Lancet 2024, doi:10.1016/S0140-6736(24)01296-0
3.A natural experiment on the effect of herpes zoster vaccination on dementia. Nature 2025, doi:10.1038/s41586-025-08800-x
4.Lipidome atlas of the adult human brain. Nature Communications 2024, doi:10.1038/s41467-024-48734-y
5.Docosahexaenoic Acid (DHA): An Ancient Nutrient for the Modern Human Brain. Nutrients 2011, doi:10.3390/nu3050529
6.Contribution of vaccination to improved survival and health: modelling 50 years of the Expanded Programme on Immunization. The Lancet 2024, doi:10.1016/S0140-6736(24)00850-x
7.Blood omega-3 is inversely related to risk of early-onset dementia. Clinical Nutrition 2026, doi:10.1016/j.clnu.2025.106559
8.Coffee and Tea Intake, Dementia Risk, and Cognitive Function. JAMA 2026, doi: 10.1001/jama.2025.27259